Bronquiolite viral aguda

Bronquiolite viral aguda (BVA) – 2014

1. Conceito de bronquiolite

BVA é doença inflamatória dos bronquíolos que ocorre predominantemente em lactentes, no primeiro semestre de vida, com quadro clínico caracterizado por: início em vias aéreas superiores com coriza tosse e progressão nos dias subsequentes para quadro obstrutivo de vias aéreas, com predomínio de sibilância e dificuldades ventilatória. Os danos causados pelo agente agressor contribuem para resposta imune e inflamatória do hospedeiro, podendo, inclusive, comprometer o desenvolvimento normal das pequenas vias aéreas a médio e longo prazo.

2. Patogenia da bronquiolite

O vírus sincicial respiratório (VSR) tem grande afinidade pelo epitélio bronquiolar. O quadro de infecção dos bronquíolos se caracteriza por necrose do epitélio respiratório com destruição das células epiteliais, seguida por infiltração inflamatória peribronquiolar linfocitária. Há edema de submucosa e os restos celulares e de fibrina formam tampões que podem obstruir os bronquíolos, levando a atelectasias. O envolvimento alveolar é infreqüente, mas pode ser intenso, com necrose e formação de membranas hialinas. A intensidade do processo inflamatório é variável, resultando em diferentes graus de obstrução ventilatória. Não se sabe ao certo se ocorre broncoespasmo no quadro típico de BVA. Existem evidências de que a infecção viral produz importantes reações inflamatórias, em parte semelhantes àquelas que ocorrem na asma brônquica. Os fenômenos inflamatórios obstrutivos levam a desequilibro ventilatório, com alterações na relação ventilação/perfusão. O resultado é a hipoxemia. O pico de carga viral, nos casos de BVA por VSR, ocorre em 4 a 5 dias mas a obstrução das vias aéreas e os sintomas ocorrem tipicamente 8 a 12 dias após a infecção.

3. Etiologia da bronquiolite

O Vírus Sincicial Respiratório é o principal agente, sendo identificado em 60 a 80% dos casos. Outros vírus, como adenovirus, parainfluenza, influenza e rinovirus podem causar BVA. Outros vírus: metapneumovírus e bocavírus. Mycoplasma pneumoniae têm sido identificados, mas são exceções. Mecanismos imunopatológicos estão envolvidos nas reações já que indivíduos vacinados com VSR inativado apresentaram quadros mais graves que os não vacinados e crianças cujas mães apresentavam elevados títulos de anticorpos para VSR apresentaram maior gravidade quando em contato com VSR. Quanto aos adenovirus, alguns causam quadros de maior gravidade, geralmente acompanhado de pneumonia grave e os subtipos 3, 7 e 21 são os mais identificados, levando os quadros de bronquiolite obliterante e Síndrome do pulmão hipertransparente (S. de Swyer-James), com evolução para doença respiratória crônica. O Parainfluenza 1 e 3 causa quadro semelhante ao do VSR, mas em crianças com mais de seis meses de idade e em épocas não epidêmicas. Rinovirus está mais relacionado à ocorrência de asma no futuro. 20 % das crianças com BVA apresentam co-infecção.

4. Epidemiologia da bronquiolite

O homem é a única fonte de infecção do VSR que infecta praticamente todas as crianças até três anos de idade. Ocorre principalmente no inverno. Em ambientes fechados e com maior número de pessoas a probabilidade de infecção é muito alta. O período de incubação é de 2 a 8 dias (média de 4 a 6). As infecções pelo VSR não conferem imunidade completa, sendo comuns reinfecções durante a vida. São crianças de risco para desenvolver BVA mais grave: idade inferior a 12 semanas, história de prematuridade, doença cardiopulmonar subjacente e imunodeficientes.

5. Quadro clínico da bronquiolite

Iniciam com manifestações de infecção de vias aéreas superiores com coriza, tosse seca e febre. Após 2 a 3 dias a tosse fica mais freqüente, taquipnéia (60 a 100 respirações/minuto), sinais de dificuldade ventilatória, com tiragem subcostal, intercostal e supraesternal e batimento de asa de nariz. Nesse momento a febre começa a ceder. Casos mais graves ocorrem cianose perioral e de extremidades. Lactentes pequenos, especialmente prematuros, podem ter apnéia como manifestação inicial ou evolutiva. No quadro instalado a criança apresenta sinais de dificuldade ventilatória obstrutiva, com sibilância principalmente expiratória. Podem-se escutar estertores crepitantes. A taquicardia supraventicular é uma constante, sugere ação direta do vírus e freqüência cardíaca maior que 200 batimentos/minuto ou alterações no ritmo podem revelar descompensação cardíaca.

6. Diagnóstico da bronquiolite

Clínico. Rx de tórax mostra hiperinsuflação pulmonar com retificação das cúpulas diafragmáticas, aumento do diâmetro antero-posterior do tórax, acúmulo de ar no espaço retroesternal e infiltrado peri-brônquico, podendo haver áreas de atelectasias e de consolidação pneumônica que são de difícil distinção com atelectasias. Hemograma não apresenta alterações específicas. Gasometria arterial tem como principal indicação o diagnóstico e acompanhamento da insuficiência ventilatória e mostra: queda da PaO2 (< 60 mmHg), a elevação da PaCO2 (> 45 mmHg) e a redução do pH (< 7,2). Imunofluorescência direta ou indireta e cultura das secreções das vias aéreas para identificação do vírus. Sorologia para identificação de anticorpos só são úteis para estudos epidemiológicos já que na fase aguda os títulos são normais, aumentando após 7 a 10 dias.

7. Diagnóstico diferencial da bronquiolite

A principal dúvida é a asma atópica, pois as manifestações são semelhantes. Quando a crise de sibilância ocorre pela primeira vez e é acompanhada por febre e quadro de infecção viral, o diagnóstico mais provável é BVA. Na reincidência a principal possibilidade é hiper-reatividade brônquica secundária à infecção viral ou asma atópica. Se a criança tem outros sinais de atopia, familiares