Cardiologia

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a)O potássio é o principal cátion intravascular, sendo importante na manutenção do potencial de repouso e na geração do potencial de ação no sistema nervoso central e coração. O potássio é transportado ativamente para dentro das células pela bomba de Na/K-ATPase. Esta bomba mantém a concentração de [K+] trinta vezes maior no intracelular que no extracelular (intracelular 150mEq/L e extracelular 3.5- 5mEq/L).

O excesso de potássio nos líquidos extracelulares (hipercalemia: > 5 mEq/L) possui diversos efeitos no organismo, um deles é na função cardíaca. Diante disso, um aumento de potássio extracelular já provoca um aumento da negatividade do potencial de membrana, determinando um potencial de ação diminuído e consequentemente a uma lentidão na condução do impulso nervoso, fazendo com que as contrações musculares se tornem progressivamente mais fracas, além disso, contribui para o desenvolvimento de arritmias, e ainda, concentrações ainda maiores podem culminar na insuficiência cardíaca.

Ou seja, na hipercalemia haverá diminuição da relação K intracelular/K extracelular, levando o potencial transmembrana de repouso para níveis mais próximos de zero. Acima de um nível crítico, haverá redução da velocidade de entrada de sódio para a célula e, conseqüentemente, da velocidade de ascensão do potencial durante a fase zero. Isso resulta em alargamento do QRS. Há maior velocidade de saída de potássio da célula devido a um mecanismo ainda não totalmente conhecido e aparentemente paradoxal já que, nessa eventualidade, há diminuição do gradiente químico desse íon entre os meios intra e extracelular. Essa maior velocidade determina, também, maior velocidade de inscrição da fase 3, com evidente diminuição em seu tempo de inscrição. A conseqüência final é que ocorrerá uma diminuição da duração total do potencial transmembrana de ação e a onda T será de base estreita, ampla, simétrica, "em tenda". Pelo mesmo mecanismo, o intervalo QT será menor, desde que haja alargamento significativo do QRS. Essa situação determina uma diminuição da condutibilidade no sistema His-Purkinje, com redução da velocidade de condução sinoventricular e, daí, aumento do intervalo PR. (Convém assinalar que níveis de hiperpotassemia mais próximos do limite superior da normalidade aceleram essa condução, podendo levar a pequenas reduções do intervalo PR.) Do mesmo modo, ocorre um bloqueio da condução sinoatrial, com diminuição da voltagem, aumento de duração e, finalmente, desaparecimento da onda P.

A hipocalemia, de uma maneira geral, determina alterações inversas às estudadas na hipercalemia, com intensidades proporcionais à diminuição desse ion.

Há menor velocidade de saída de potássio do meio intra para o extracelular, determinando uma diminuição da velocidade da fase 3, com evidente aumento no tempo de sua inscrição. Isso leva a uma diminuição da amplitude da onda T, com aumento de sua duração. Existe uma depressão do segmento ST, com infradesnivelamento do ponto J, devido provavelmente ao aumento da velocidade de inscrição da fase 2.

Admite-se que, havendo maior duração da repolarização ventricular, a repolarização das fibras de Purkinje possa exteriorizar-se com maior nitidez, gerando assim a onda U. Como existem diminuição da amplitude da onda T e aparecimento de uma onda U, que pode às vezes ter amplitude maior que a onda T, devemos ficar atentos ao medir o intervalo QT, para evitar que ele seja confundido com o tempo decorrido entre o início do QRS e o término da onda U.

Ocorrendo o aumento da relação K intracelular/K extracelular, levando o potencial transmembrana de repouso para níveis mais afastados de zero. Isso leva a um aumento da amplitude do complexo QRS.

A hipocalemia leva também a uma maior duração do complexo QRS. Admite-se que seja consequente à maior diferença entre o potencial diastólico máximo e o potencial limiar de excitabilidade, consumindo mais tempo para que se produza essa variação de potencial nas fibras ventriculares. Nesse sentido a uma tendência do aumento da amplitude da onda P.

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a)O fluxo de sangue da arteria renal é reduzida. A reação fisiológica normal a uma diminuição no fluxo do sangue para os rins é uma resposta hormonal pelos rins, ativando o sistema renina-angiotensina-aldosterona. Assim, a diminuição do fluxo sanguíneo renal, estimula a produção de angiotensina 2 e aldosterona, levando a um aumento anormal da pressão arterial.

c)Uma