Caso Clinico

Caso Clínico:

Paciente do sexo masculino, 52 anos, obeso, tabagista crônico (3 maços/dia), corretor da Bolsa de Valores. Procurou atendimento médico com quadro agudo de cefaleia occipital, náuseas, distúrbios visuais (escotomas cintilantes), palpitações (acompanhada de dor precordial, com irradiação para o braço esquerdo) e crise de epistaxe em jato. Relatava ainda dispnéia aos mínimos esforços. Na história pregressa havia registro de PA = 140/100 mmHg há cerca de 7 anos, quando iniciou uso irregular e inconstante de dieta hipossódica, drogas diuréticas e hipotensores. Na história familiar existe relato de pai e tio paterno falecido por "pressão alta", e de duas irmãs mais jovens com hipertensão arterial, em controle clínico. Ao exame físico, PA: 200/160 mmHg; taquicardia (110 bpm); jugulares planas, ictus cordis palpável no 6º EIE, para fora da LHCE, com raras extrassístoles; taquidispnéia (30 irpm) e estertores finos nas bases pulmonares. ECG: sobrecarga ventricular esquerda (SVE), extrassístoles supraventriculares. RX do tórax: discreto/moderado aumento da área cardíaca, especialmente do ventrículo esquerdo. Fígado não palpável, ausência de edema periférico. Exame de fundo de olho: papiledema e hemorragias. Exames complementares: Urina: densidade: 1015, hemoglobina +/4+, proteínas ++/4+, hemácias = 10/campo, cilindros hemáticos, hialinos e raros granulosos. Proteinúria de 24 h: 1,6 g; uréia: 180 mg/dL; creatinina: 2,0 mg/dL; K 4,4 mEq/L; Na l34 mEq/L; Hb 12,9 g%; hemácias 3.800.000; Ht 38%.

O paciente foi internado, evoluindo com piora progressiva do quadro clínico, havendo diminuição acentuada do volume urinário. Surgiu quadro de confusão mental, evoluindo, no terceiro dia de internação, para o coma e óbito, apesar de todas as medidas terapêuticas instituídas.

1.Discutir mecanismo(s) de morte mais provável (eis) no caso.

Nos rins, como um resultado da hipertensão arterial ,a hialina se acumula na parede de pequenas artérias ou arteríolas ,produzindo o espessamento de suas paredes e o estreitamento do lúmen, o que denominamos nefroesclerose hipertensiva .Podendo evoluir para uma insuficiência renal crônica. O primeiro sinal de comprometimento renal é a presença da microalbuminúria, definida como a excreção de albumina em 24h entre 30- 300mg. A microalbuminúria, por si só, é um fator de risco para mortalidade cardiovascular no hipertenso. A piora da função renal, pode resultar com rins em estágio terminal,dependência de diálise ou óbito.

2. Esquematizar a história natural da doença básica do paciente, ressaltando suas repercussões nos rins e nos demais órgãos.

HAS, que leva a retinopatia, nefropatia e cardiopatia hipertensivas.

A retinopatia hipertensiva é um indicador muito importante, uma vez que alterações vasculares da retina costumam progredir de modo semelhante a órgãos como cérebro, rim e coração. As alterações vasculares da retinopatia hipertensiva são consequência da lesão hipertensiva direta e da arteriosclerose resultante. Inicialmente, ocorre vasoconstricção reflexa ao aumento pressórico. Se esse aumento persistir, pode ocorrer perda da barreira hematorretiniana (epitélio pigmentar e vasculatura retinianos). Esse processo causa extravasamento de plasma e sangue, resultando em exsudatos duros, estrela macular e hemorragias em “chama de vela” na camada de fibras nervosas.

Nefropatia hipertensiva ou "nefrosclerose hipertensiva": Nos rins, como um resultado da hipertensão arterial benigna, a hialina (material homogêneo, amorfo rosa) se acumula na parede de pequenas artérias ou arteríolas, produzindo o espessamento de suas paredes e o estreitamento do lúmen — arteriosclerose hialina. A isquemia consequente produzirá atrofia tubular, fibrose intersticial, alterações glomerulares (glomérulos menores com graus diferentes de hialinização - da branda à esclerose dos glomérulos) e fibrose periglomerular. Em estágios avançados, a falha renal ocorrerá. Néfrons funcionais têm túbulos dilatados, frequentemente com cilindros urinários hialinos nos lúmens. Complicações adicionais frequentemente associadas com a nefropatia hipertensiva inclúem dano glomerular, resultando em proteinúria e hematúria.

A Cardiopatia Hipertensiva trata-se de uma resposta adaptativa do miocárdio aos altos níveis pressóricos. Morfologicamente o coração vai aumentar de peso desproporcionalmente ao aumento de tamanho global (já que inicialmente a hipertrofia é concêntrica e não há a princípio dilatação). Isso é uma resposta à sobrecarga de pressão pela HAS. A parede do VE se espessa (pode passar de 2cm). A hipertrofia dificulta o enchimento diastólico do VE e, com o tempo, pode ocorrer dilatação do átrio E. Essa dilatação do AE pode eventualmente levar a fibrilação atrial. Com o tempo, os mecanismos de adaptação deixam de ser eficientes e inicia-se a fase de cardiopatia descompensada.

3. Apontar os fatores de risco que favorecem o desenvolvimento dessa doença.

Histórico familiar de Hipertensão arterial sistêmica, controle inadequado da pressão arterial (PA), uso irregular de medicamentos hipotensores e diuréticos, obesidade, tabagismo, idade, estresse decorrente do trabalho, proteinúria superior a 1 g por dia.

4. Descrever achados macro e microscópicos esperados dos rins.

Na nefroesclerose causada por hipertensão maligna, a principal lesão macroscópica no rim são petéquias (hemorragias puntiformes, do tamanho de ponta ou cabeça de alfinete) visíveis na superfície externa ou de corte do órgão, conhecida como “rins com picada de pulga”. Na macroscopia somos capazes de observar ainda uma redução no tamanho dos rins. Já no contexto microscópico, podemos identificar várias alterações: pequenos focos hemarrágicos em glomérulos e na luz de túbulos; glomérulos necróticos; hemorragias intratubulares; sangue no espaço de bowman; trombose dos tufos capilares; fibrina no espaço de bowman; fibrina na luz tubular; lesões glomerulares focais; glomérulos hialinizados; arteriolosclerose hialina; e arteriolosclerose hiperplásica ou proliferativa (“lesão em bulbo de cebola”).

5. Descrever outras entidades anatomopatológicas que frequentemente se associam ao quadro de hipertensão arterial sistêmica.

HIPERTENSÃO E RINS - Nefropatia

Uma manifestação precoce de lesão renal pela pressão alta é a presença de proteínas