Doenças Vasculares Encefálicas
Por: 260881 • 1/9/2015 • Resenha • 1.782 Palavras (8 Páginas) • 448 Visualizações
Introdução
Dentre as doenças vasculares encefálicas podemos destacar o acidente vascular encefálico isquêmico, o acidente vascular encefálico hemorrágico, o ataque isquêmico transitório, as anomalias vasculares intracranianas como o aneurisma e malformações arteriovenosas. A incidência das doenças vasculares encefálicas aumenta com o avançar da idade. A maioria das doenças vasculares encefálicas manifesta-se por início abrupto de um déficit neurológico focal.
Abordagem ao Paciente
A avaliação rápida é essencial. Orienta-se aos familiares ou espectador chamar o serviço de emergência quando testemunharem o início súbito de qualquer uma das seguintes alterações: perda da função sensorial e ou da função motora em um lado do corpo; alteração da visão, da marcha, ou da capacidade de falar ou compreender ou caso sintam cefaleia intensa súbita. Deve-se indagar a hora certa do início dos sintomas, ou na impossibilidade disso, a última hora em que o paciente foi visto normal. Indagar sobre a existência de doenças associadas, isto é, uma história de AVC prévio, trauma craniano, doença cardíaca, coagulopatia, ou outro fator de risco para sangramento gastrintestinal ou geniturinário. Também é importante saber sobre a sua condição neurológica preexistente e sobre medicações em uso.
Avaliar o aparelho cardiovascular, ritmo, frequência, ausculta cardíaca, ausculta carotídea, pressão arterial, temperatura corporal, fundo de olho, peso do paciente e sua pontuação na escala de déficit neurológico do NIH (essa escala avalia vários aspectos do exame neurológico, permitindo uma rápida pontuação que reflete a gravidade do déficit neurológico, o que, por sua vez, traz uma conotação prognóstica).
- Diagnósticos Diferenciais:
Crise epiléptica, tumor intracraniano, enxaqueca e encefalopatia metabólica.
Acidente Vascular Encefálico Isquêmico e Ataque Isquêmico Transitório
Definição
O AVEI se caracteriza pelo déficit neurológico focal de instalação súbita de causa vascular isquêmica, devido à obstrução aguda vascular cerebral. Enquanto o AIT é baseada na mesma definição, porém os sintomas duram menos de 24 horas, sendo que 86% dos AIT duram menos de 1 hora.
Os mais comuns mecanismos causadores do AVEI são: trombose das grandes artérias, embolia de origem cardíaca e oclusão de pequenas artérias.
Etiologia e Fisiopatologia
A trombose de grandes artérias está geralmente relacionada com a aterosclerose, a qual pode determinar insulto isquêmico por trombose no local da placa aterosclerótica, acarretando hipofluxo distal ou, mais comumente, através de tromboembolismo arterioarterial. A doença aterosclerótica está relacionada a vários fatores de risco, como idade, hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus, tabagismo, dislipidemias.
A embolia de origem cardíaca está geralmente relacionada a doenças cardíacas, como as miocardiopatias, as valvopatias, as arritmias, especialmente a fibrilação atrial, as endocardites e o infarto agudo do miocárdio prévio.
A oclusão de pequenas artérias se caracteriza pela ocorrência de pequeno infarto na profundidade dos hemisférios cerebrais ou do tronco cerebral no território de irrigação de uma pequena artéria perfurante. Ocorre mais comumente em pacientes hipertensos e diabéticos, sendo geralmente causado por microateromatose ou lipo-hialinose.
- Fisiopatologia:
Na maioria das vezes, a causa do AVCI é por oclusão arterial tromboembólica. Tal oclusão causa a redução da perfusão arterial cerebral focal, dando origem a duas regiões distintas no tecido cerebral devido à isquemia: a região de infarto cerebral e a região de penumbra isquêmica. Tais regiões têm características metabólicas e hemodinâmicas diferentes. Isto é, na penumbra isquêmica as células acometidas tem viabilidade celular, ou seja, tem chances de recuperação celular e de não sofrer danos permanentes. Enquanto no infarto as células estão necrotizadas e não há mais possibilidade de recuperação celular.
Achados Clínicos.
Pode ocorrer déficit motor, déficit sensitivo, dificuldade na articulação da palavra, déficit de linguagem, outro distúrbios de função nervosa superior e alterações visuais, ptose palpebral, paralisia facial, nistagmo, vertigem, disartria e disfagia.
Exames Complementares
Segue os exames que devem ser solicitados rapidamente e obtidos em tempo hábil, isto é, na fase aguda do AVCI:
- Hemograma
- Glicemia
- Ureia e Creatinina
- Sódio e Potássio
- Tempo de protrombina
- Tempo de tromboplastina parcial ativado
- Eletrocardiograma
- Radiografia de tórax
- Tomografia computadorizada de crânio.
Obs: na tomografia de crânio o AVCI aparece como uma área com baixa atenuação (hipoatenuante). A TC de crânio tem baixa sensibilidade para infartos cerebrais agudos com poucas horas de evolução. Discretas alterações tomográficas indicativas de edema cerebral nas primeiras 6 horas de AVCI (apagamentos de sulcos cerebrais, assimetria do sistema ventricular ou de cisternas) nas primeiras 6 horas de AVCI podem estar relacionadas a infartos extensos.
A ressonância magnética tem maior sensibilidade que a tomografia na detecção do AVCI. Sequências convencionais permitem a detecção da área infartada a partir de 4 horas do ictus. Uma sequência que avalia a existência de restrição à difusão das moléculas de água permite o diagnóstico de lesões isquêmicas após minutos do seu início.
Após o diagnóstico de AVCI, uma investigação diagnóstica complementar poderá ser necessária para uma definição da sua etiologia. Assim são: ecodopplercardiograma transtorácico, ecocardiograma transesofágico e eletrocardiograma de 24 horas (holter). Angiorressonância e angiotomografia, permitem a avaliação de segmentos vasculares extracranianos e intracranianos. O doppler transcraniano pode complementar essa informações em nível intracraniano. Além disso o doppler transcraniano pode detectar êmbolos passando através da circulação cerebral, como nos eventos cardioembólicos ou nas embolias arterioarteriais.
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