EDEMA FLORESTAL AGUDO

EDEMA PULMONAR AGUDO

ACUTE PULMONARY EDEMA

Renato Barroso Pereira de Castro

Médico Assistente. Divisão de Cardiologia. Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – USP

CORRESPONDÊNCIA: Divisão de Cardiologia. Hospital das Clínicas da FMRP-USP.

Avenida Bandeirantes, 3.900 - CEP 14.048-900 Ribeirão Preto- SP.

CASTRO RBP. Edema pulmonar agudo. Medicina, Ribeirão Preto, 36: 200-204, abr./dez. 2003.

RESUMO - São revistos os conceitos fisiopatológicos, diagnósticos e terapêuticos do edema

pulmonar agudo, com ênfase na etiologia cardiológica. O acúmulo de líquido, no espaço intersticial

pulmonar, respeita a dinâmica observada em qualquer outro território e se faz, inicialmente, no

espaço peribronquiolar e, posteriormente, na região perialveolar inundando, a seguir, a própria luz

do alvéolo. A integridade da membrana alveolocapilar é fator fundamental e está mais ou menos

comprometida, segundo a etiologia do edema. O diagnóstico é essencialmente clínico, mas a

investigação adicional , por recursos diagnósticos vários, é fundamental. A terapêutica fundamenta-

se no fornecimento de oxigênio em níveis suficientes, ao mesmo tempo em que se promove a

normalização da função de hematose, reduzindo-se o líquido acumulado no interstício e restaurando-

se a integridade da barreira alveolocapilar. O pronto reconhecimento e o início do tratamento

são fundamentais na tentativa de reduzirmos o prognóstico ominoso dessa entidade clínica.

UNITERMOS - Edema Pulmonar Agudo. Insuficiência Respiratória Aguda.

200

Medicina, Ribeirão Preto, Simpósio: URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS CARDIOLÓGICAS

36: 200-204, abr./dez. 2003 Capítulo VI

1- INTRODUÇÃO

Edema pulmonar agudo constitui urgência clínica

e motivo freqüente de internação hospitalar. O

paciente apresenta-se extremamente dispnéico, cianótico

e agitado, evoluindo com rápida deterioração

para torpor, depressão respiratória e, eventualmente,

apnéia com parada cardíaca. De diagnóstico essencialmente

clínico, é fundamental, portanto, que o socorrista

esteja habilitado a reconhecer e iniciar o tratamento

de tão grave entidade.

2- FISIOPATOLOGIA

Os mecanismos mais freqüentes envolvem: 1)

o desbalanço nas forças que regem as trocas de fluido

entre intravascular e interstício ou 2) a ruptura da

membrana alveolocapilar; independente do mecanismo

iniciante, uma vez que ocorra a inundação do alvéolo,

sempre está presente algum grau de ruptura da

mesma. (Ver Tabela I).

A seqüência de acúmulo de líquido independe

do mecanismo desencadeador, é sempre a mesma

e pode ser dividida em três estágios: 1) aumento do

fluxo de líquidos dos capilares para o interstício, sem

que se detecte, ainda, aumento do volume intersticial

pulmonar devido ao aumento paralelo, compensatório,

da drenagem linfática; 2) o volume que é filtrado

pelos capilares ultrapassa a capacidade de drenagem

linfática máxima e inicia-se o acúmulo de líquido

no interstício; inicialmente, este ocorre de modo preferencial

junto aos bronquíolos terminais, onde a tensão

intersticial é menor; 3) aumentos adicionais do

volume, no interstício, terminam por distender os

septos interalveolares e conseqüente inundação dos

alvéolos.

201

Edema pulmonar agudo

O edema pulmonar se instala, quando o fluxo

de líquido do espaço intravascular, em direção ao interstício

e alvéolos, supera o retorno do mesmo ao

intravascular e sua drenagem pelos linfáticos. Estes

desempenham importante papel na remoção de líquidos

do interstício pulmonar: estima-se que um adulto

de 70 Kg tenha um fluxo linfático pulmonar de 20ml/h

e que este possa sofrer incrementos adaptativos, atingindo

até 200ml/h. Para que isso seja observado, entretanto,

é necessário que o aumento na pressão capilar

pulmonar ocorra de modo gradual. Elevações

abruptas da mesma podem ser fatais num paciente

não pré-condicionado para hipertrofia do sistema linfático

pulmonar. Causas freqüentes de edema pulmonar

cardiogênico são: infarto miocárdico agudo ou exacerbação

isquêmica de disfunção ventricular pré-existente,

sobrecargas agudas de volume para o ventrículo

esquerdo (insuficiências valvares,