Febre Fisiopatologia

Fisiopatologia da febre: via hematogénica e via

neurogénica

Via hematogénica

O LPS e as citocinas deslocam-se através do sangue para junto do hipotálamo(órgãos circunventriculares

(sem barreira hematoencefálica), área pré-óptica (APO) e órgão vascular da lâmina terminal (OVLT) e, sem

penetrarem no SNC, fixam-se em receptores específicos das células endoteliais onde activam a fosfolipase A2 e a

COX 2 com produção da PgE2 a partir do ácido araquidónico. A PgE2 penetra no hipotálamo, fixa-se em

receptores específicos das células hipotalâmicas, induzindo a formação de AMPc que leva ao aumento do

ponto de ajuste. O hipotálamo activa então os neurónicos eferentes simpáticos que controlam a vasoconstrição

cutânea, a formação de catecolaminas na medula

adrenal e a contração muscular involuntária (tremores, calafrios) e, através do cortex, a contracção muscular

voluntária, o que reduz a perda de calor e acelera o metabolismo, aumentado assim a temperatura até ao

novo nível fixado pelo hipotálamo.

Via neurogénica

As citocinas podem também atingir o hipotálamo por via neurogénica através de aferência vagal a partir das células

de Küpffer via NTS (bulbo r.) e daí por via adrenérgica para a APO e OVLT, onde através da noradrenalina activam a

fosfolipase A2, desencadeando os mesmos efeitos da via hematogénica.

Quando o agente agressor é controlado, há redução dos pirogénios sanguíneos e o ponto de ajuste hipotalâmico

regressa ao seu valor basal com perda de calor por vasodilatação cutânea e sudação, regressando a temperatura

corporal ao seu valor basal.

Porque uma febre extremamente elevada (41 a 42ºC) pode provocar lesões no SNC, parece existir no nosso

organismo, um sistema central de regulação fisiológica que faz intervir a produção de antipiréticos endógenos

(ADH, a-MSH, CRH, IL-10 e a IL-18) que impedem a febre de ultrapassar determinados limites.