Inflamação Aguda E Crônica

INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA

A inflamação é uma resposta do tecido vivo vascularizado à lesão. É desencadeada por infecções microbianas, agentes físicos, substâncias químicas, tecidos necróticos ou reações imunes. A inflamação deve conter e isolar a lesão, destruir os microrganismos invasores e as toxinas inativas e preparar o tecido para o reparo. Em geral a resposta inflamatória é caracterizada por dois componentes principais: uma reação vascular e uma reação celular.

• Inflamação aguda: inicia-se rapidamente e tem uma duração relativamente curta; envolve a exsudação de líquido e migração de célula polimorfonuclear.

• Inflamação crônica: tem uma instalação maior e uma duração maior; envolve linfócitos e macrófagos e induz a proliferação de vasos sanguíneos e fibrose.

São quatro sinais clínicos da inflamação: calor, rubor, edema e dor. A perda de função também pode ser considerada um sinal de inflamação.

Algumas definições:

• Edema: excesso de líquido no interstício ou nas cavidades serosas; ele pode ser um exsudato ou um transudato.

• Exsudato: líquido inflamatório extravascular que possui alta concentração de proteínas, fragmentos celulares e gravidade específica maior que 1020.

• Exsudação: extravasamento de líquido, proteínas e células sanguíneas do sistema vascular para o tecido intersticial ou cavidades corporais.

• Pus: exsudato purulento inflamatório rico em neutrófilos e fragmentos de células.

• Transudato: líquido com pequeno teor proteico e uma gravidade específica menor que 1012; é essencialmente um ultrafiltrado do plasma sanguíneo que resulta de pressões líquidas elevadas ou forças osmóticas diminuídas no plasma.

INFLAMAÇÃO AGUDA

Quando um hospedeiro encontra um agente nocivo (ex., micróbio ou células mortas), as células fagocitárias tentam eliminar esses agentes liberando citocinas, eicosanóides e outros mediadores da inflamação. Esses mediadores agem nas células endoteliais e promovem o efluxo de plasma e o recrutamento dos leucócitos. Os leucócitos recrutados são ativados e removerão o agente nocivo através da fagocitose. Conforme o agente nocivo é eliminado, mecanismos anti-inflamatórios de contra regulação diminuem o processo e o hospedeiro retorna a um estado normal de saúde. Se o agente nocivo não for eliminado rapidamente, o resultado pode ser a inflamação crônica.

A inflamação aguda possui três componentes principais que contribuem para os sinais clínicos, são esses: alterações no calibre vascular que levam a um aumento no fluxo sanguíneo (calor e rubor); alterações estruturais na microcirculação que permitem que proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a circulação para produzirem exsudatos inflamatórios (edema); migração dos leucócitos da microcirculação e acúmulo no local de lesão (edema e dor).

Alterações Vasculares

A troca de líquidos normal é modulada por forças opostas: pressão hidrostática (faz com que o líquido saia da circulação) e pressão coloidosmótica (faz com que o líquido entre nos capilares). A vasodilatação aumenta a pressão hidrostática. A combinação do aumento da pressão hidrostática com a diminuição da pressão osmótica acarreta saída de líquido e formação de edema. O aumento da permeabilidade vascular pode ser induzido por várias vias: formação de fendas no endotélio venular; redistribuição de moléculas de adesão preformadas pela superfície celular; indução de moléculas de adesão no endotélio; maior avidez de ligação.

A adesão e transmigração dos neutrófilos na infecção aguda ocorrem por meio de um série de etapas sobrepostas: ativação endotelial; rolamento dos leucócitos; ativação da integrina e adesão estável; transmigração (diapedese).

O tipo de leucócito que migra em direção ao local da lesão varia com a duração da resposta inflamatória e como tipo de estímulo. Os neutrófilos nas primeiras 6 a 24 horas, e depois os monócitos depois de 24 a 48 horas. Os neutrófilos são mais numerosos no sangue, respondem mais rapidamente às quimiocinas e podem se ligar mais firmemente às moléculas de adesão. Após a migração, os neutrófilos têm um sobrevida curta, sofrem apoptose depois de 24 a 48 horas, enquanto os monócitos sobrevivem por mais tempo.

MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO

A maioria dos mediadores age ligando-se a receptores específicos, embora alguns possuam atividade enzimática direta (ex. Proteases) e outros causem dano oxidativo (ex. Metabólitos do oxigênio).

A maioria dos mediadores tem o potencial para causar efeitos danosos.

RESULTADOS DA INFLAMAÇÃO AGUDA

A inflamação aguda será alterada pela natureza e intensidade da lesão, o tecido afetado e a responsividade do hospedeiro. O processo tem um desses três resultados gerais:

• Resolução completa, com regeneração das células e restauração da normalidade.

• Cicatrização pela substituição do tecido conjuntivo (fibrose) ocorre após uma destruição tecidual considerável, quando a lesão inflamatória envolve tecidos incapazes de se regenerar, ou quando existe um abundante exsudato de fibrina.

• Progressão para inflamação crônica.

PADRÕES MORFOLÓGICOS DA INFLAMAÇÃO AGUDA

Apesar de as reações inflamatórias agudas serem caracterizadas por alterações vasculares e infiltração leucocitária, várias alterações morfológicas sugerem possíveis causas.

• Inflamação Serosa: a inflamação serosa é refletida por acúmulo de líquido tecidual e indica um modesto aumento da permeabilidade vascular. Ex. Bolha cutânea de uma queimadura.

• Inflamação Fibrinosa: a inflamação fibrinosa é marcada por maior permeabilidade vascular, com o exsudato contendo grandes quantidades de fibrinogênio, o qual é convertido em fibrina pela ativação do sistema de coagulação. Ex. Pericárdio e pleura – denominado pericardite fibrinosa ou pleurite.

• Inflamação Supurativa ou Purulenta: este padrão é caracterizado por produção de exsudato purulento (pus) consistindo em neutrófilos e células