O Resumo Antibióticos

Síndrome Nefrítica - Glomerulonefrite Difusa Aguda – GNDA

HAS// Edema//Hematúria dismórfica // cilindros hemáticos

1.Síndrome Pós infecciosa

GLOMERULONEFRITE AGUDA PÓS ESTREPTOCÓCICA – GNPE

GLOMERULONEFRITE AGUDA INFECCIOSA NÃO PÓS-ESTREPTOCÓCICA

Bacterianas/Virais/Parasitárias

2.Causadas por doenças sistêmicas (todas podem virar GNRP)

a) LES

b) Púrpura de Henoch-Schonlein

c) Granulomatose de Wegener

d) Síndrome de Goodpasture

e) Tumores

f) Poliarterite microscópica

e) Crioglobulinemia

3.Primárias dos glomérulos

a) Doença de Berger (+ comum mundo, Assintomática, S. nefrítica 10%casos hematúria do nada, surto nada surto, H, 10 a 40 anos, após fatores precipitantes (infecção, exercício, NEFRITE SINFARINGITICA) complemento normal, Iga sangue ou pele em 50% casos. Pior prognóstico Hematúria micro persistente, proteína +1g/dia, idade, Cr + 1,5, hipertensão.                                        

b) GN Membranoproliferativa

c) GN Proliferativa Mesangial

d) GN Idiopática

e) GN Antimembrana Basal Glomerular

f) GN Pauci Imune (Anca +)

Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva: quando desenvolve Síndrome nefrítica e evolui para falência renal de curso acelerado e fulminante .

As GNDA podem evoluir para GNRP;

Pode ser por medicamentos: Alopurinol, D.Penicilamina, Rifampicina, Hidralazina

Se for por :

Tipo I- Depósito de Anticorpo- Anti – MBG – Biopsia padrão  linear

1. Doença de Goodpasture (Homen 20/40anos,  Hemoptise+glomerulite (Síndrome pulmão-Rim),anemia micro/hipo. Tabagismo. Sorologia ANTI-MBG +. Complemento normal.
2. Idiopática

Tipo II – Depósito de Imunocomplexos - Biopsia padrão granular

Tipo III – Pauci – imunes – Biopsia – pouco/nenhum depósito imune. Pesquisar o ANCA.

1. Granulomatose de Wegener ( c- ANCA +)
2. Poliartrite Microscópica  ( p- Anca +)

Síndrome Nefrótica

Proteinúria +3,5g/24h 50mg/kg/24(criança)// Hipoalbuminemia  - 2,5g/dl//edema // Hiperlipidemia/Lipidúria.

Proteinúria : + de 150mg/dia, proteinúria nefrítica 150mg a 3g/dia.

DOENÇA POR LESÃO MÍNIMA

CRIANÇA + S. NEFRÓTICA = CORTICÓDE – resposta dramática!!!!!

Responsável por 85% de todos os casos de síndrome nefrótica em crianças, 10 % em adultos.

Predomina de 1 a 8 anos, rara em menor de 1 ano. Pico 2 a 3 anos

Lesão: fusão dos processos podocitários;

Patogenia: Perda da carga negativa da barreira glomerular = proteinúria seletiva;

Doença de linfócitos T (sensíveis a corticoide) secretam citocina, inibe síntese poliânions(barreira de carga);

Quadro Clínico: Síndrome nefrótica , com todos os sinais. Existem episódios de remissão e recaídas.

Recaídas com proteinúria intensa (até 40g/dia). PA reduzida (proteinúria e hipoalbuminemia=diminui pressão coloidosmotica no plasma = reduz volume circulante efetivo.

Complicações: Choque circulatório, fase de formação de edema. Diarreia, sepse, uso de diurético, drenagem excessiva de liquido ascítico.  Dor abdominal + vomito +investigar peritonite espontânea.

Redução de volemia+hemoconcentração =choque hipovolêmico= trombose venosa= gangrena de membro

Asssociações: Linfoma de Hodgkin , AINES ( Ibuprofeno...) Ampicilina, Rifampicina;

Tratamento: Prednisona 1mg/kg/dia por 8 semanas // criança 60mg/m2/dia por 4-6 semanas. Desmamar!

           (única das 5 que responde bem !!) evita fazer bx ( prova terapêutica)

                   Se recidivar: imunossupressores: Ciclofosfamida/Ciclosporina,ou, Tacrolimus, Micofenolato.

Laboratório: Não consome complemento. Proteinúria seletiva, IgG reduzido e IgM aumentada, EAS sem sinais de glomerulite, hematúria microscópica 20% dos casos.

Biopsia em casos estranhos: não responde a CC, recidivas frequentes, -1ou+8 anos, hematúria macro,hipocomplemento, hipertensão, IR progressiva.

GLOMERULOESCLEROSE FOCAL E SEGMENTAR – GESF

Lesão: Colapso/Necrose em - 50% dos glomérulos= Focal, parte das alças de cada glomérulo= Segmentar.

Forma Primária – GESFi – considerada a forma grave da DLM

Geralmente faixa etária 25-35 anos. Importante causa de HAS secundária em adultos!

Principal forma de síndrome nefrótica primária em adultos (raça negra) no Brasil.

Patogenia: distúrbio dos linfócitos T , secretam citocina – lesão dos podócitos – afetando arquitetura das fendas de filtração = barreira de tamanho = proteinúria não seletiva. Esclerose glomerular devido ao acúmulo de material homogêneo não fibrilar (hialino) = colapso de capilares glomerulares.

Lesão: glomérulos poupados pela Lesão segmentar apresentar DLM (fusão podocitária)

Diagnóstico: na biopsia pode pegar um pedaço sem doença.

Quadro clínico: início abrupto com síndrome nefrótica.

Forma Secundária

Patogenia: possui lesão esclerosante por 3 mecanismos:

1. Sequela – (LES, vasculite necrosante , D. Berger)
2. Sobrecarga  - ( perda de massa renal por: extração cx, nefropatia por refluxo, HAS, isquemia glom)
3. Hiperfluxo – (vasodilatação renal: Anemia falciforme, pré-eclampsia grave, obesidade morbida);

Quadro clínico: início insidioso, síndrome nefrótica franca em apenas 2/3 casos.

Tratamento: Prednisona 1mg/kg/dia por 3-4 meses reduzindo até os 6 meses.

                   Se recidivar: imunossupressores: Ciclosporina , não se usa Ciclofosfamida.

Laboratório: Não consome complemento

OBS: Formas Hist. Variantes da GNFSi = Forma colapsante (todo tufo) relac a HIV , Heroína, Neoplasia.

REGRA DA EXCESSÃO: Se não for :

  L. Hodgkin, AINES (DLM)

  Neoplasias, LES, Captopril, Sais de ouro, D.penicilamina, (Glomerulopatia Membranosa)