TROPONINA COMO MARCADOR BIOLÓGICO DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

TROPONINA COMO MARCADOR BIOLÓGICO DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO.

TROPONIN AS BIOLOGICAL MARKER ACUTE MYOCARDIAL

Caic Figueiredo Souza Silva¹

Mabel Barbosa Esteves²

RESUMO

O Infarto agudo do miocárdio (IAM) é uma das principais causas de morte e incapacidade no mundo. O diagnóstico rápido e preciso é fundamental para a eficácia do tratamento, mas ainda é uma necessidade clínica não satisfeita devido ao atraso no diagnóstico. Avanços científicos vêm tendo resultados significativos, no que diz respeito, a patologia. Recentemente, as troponinas (cTn) têm recebido crescente atenção como marcadores altamente específicos de injúria celular miocárdica. O presente artigo objetivo ao estudo prospectivo científico relacionado a troponina como marcador biológico do Infarto Agudo do Miocárdio (IAM). O delineamento experimental realizou-se ao escopo estratégico por palavras-chave através da pesquisa avançada no site PubMed. A pesquisa resultou em 56 documentos científicos por diferentes países, ano de publicação e revista no período de 1997-2015. Nesta análise foi possível identificar a importância da troponina como biomarcador eficaz da patologia IAM e a necessidade da busca de novos biomarcadores para o diagnostico rápido e preciso.

Palavras-chave: Infarto Agudo do Miocárdio, Marcadores Biológicos e Troponina Cardíaca.

ABSTRACT

Acute myocardial infarction (AMI) is a major cause of death and disability worldwide. The rapid and accurate diagnosis is critical to the effectiveness of the treatment, but it is still an unmet medical need due to delayed diagnosis. Scientific advances have significant results, with regard to pathology. Recently, troponins (cTn) have received increasing attention as highly specific markers of myocardial cell injury. This article aims to scientific prospective study related to troponin as a biomarker of acute myocardial infarction (AMI). The experiment was carried out with strategic scope for keywords through the advanced

search on PubMed site. The search resulted in 56 scientific papers by different countries, year of publication and journal in the 1997-2015 periods. In this analysis, it was possible to identify the importance of troponin as effective IAM disease biomarker and the need to search for new biomarkers for fast and accurate diagnosis.

Keywords:  Acute Myocardial Infarction, biomarkers and Cardiac Troponin

¹ Graduando do curso de Biomedicina da Faculdade de Tecnologia e Ciências – FTC.

² Orientadora: Doutora Mabel Barbosa Esteves Professora da Faculdade de Ciência e Tecnologia – FTC.

INTRODUÇÃO

O infarto agudo do miocárdio (IAM) é definido como morte celular do miocárdio, devido a uma isquemia, no músculo cardíaco (miocárdio). A privação do fluxo de sangue no miocárdio em geral se dá principalmente pela oclusão de uma artéria coronariana, causada em geral pela trombose sobre uma área comprometida por aterosclerose ou simplesmente por lesão vascular. Por consequência, ocorre redução de suprimento de oxigênio e nutrientes imprescindíveis ao músculo cardíaco, levando à danos importantes que a depender da duração do evento pode ter como consequência necrose (THYGESEN et al., 2012, STORROW et al., 2013, RAINS et al., 2014).

A apresentação característica principal do IAM se dá através do desconforto precordial em aperto intenso à esquerda, irradiada para o membro superior esquerdo, pescoço, mandíbula e dorso prolongado. Frequentemente esses sintomas são acompanhados por sudorese, palidez, tontura, náuseas, vômitos e desfalecimento. Normalmente associados a ataques cardíacos e anginas. No entanto, podem também ser detectados em casos como pneumotórax e gases entre outras patologias que não estão relacionadas com o coração (NAWAR et al., 2007, STORROW et al., 2013).  

Avanços científicos vêm tendo resultados significativos no que diz respeito, ao Infarto agudo do miocárdio. Assim os critérios de caracterização para essa doença é um assunto com mudanças em seu curso. Em pesquisa visando à prevalência da patologia pela Organização Mundial de Saúde (OMS), o IAM foi definido por uma combinação de características como: sintomas típicos de desconforto no peito, aumento da enzima CK-MB e um padrão Ecocardiógrafa (ECG) típico (BRITO et al., 2002).

A IV Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre o IAM (2009) sugere que a patologia por revisão universal em 2007 seja baseada especialmente na detecção de elevações dos biomarcadores como a troponina ou aumento e diminuição mais rápidos para creatinaquinase CK fração MB (CK-MB), com pelo menos um dos seguintes critérios: a) sintomas isquêmicos; b) alterações eletrocardiográficas indicativas de isquemia d) evidência, em exames de imagem, de perda de viabilidade miocárdica ou contratilidade segmentar anormal (PIEGAS et al., 2015).

Em decorrência da isquemia prolongada, a membrana celular perde sua integridade permitindo o extravasamento de macromoléculas como: a mioglobina, troponina T cardíaca e I, Creatinofosfoquinase (CK), Fração MB da Creatinofosfoquinase (CK-MB), Lactato Desidrogenase LDH, uma vez na corrente sanguínea, esses marcadores podem ser interpretados como indicadores de lesão miocárdica, possibilitando a dosagem sérica dessas enzimas rapidamente e em baixo custo (). Os biomarcadores de necrose miocárdica têm dupla função na avaliação do IAM, diagnóstico e prognóstica pelo monitoramento da evolução e estima o tamanho do infarto do miocárdio (ERIN et al., 2014, THYGESEN et al., 2012).

Devido à baixa sensibilidade de alguns biomarcadores como creatinoquinase total e da lactato Desidrogenase (LDH) em detectar pequenos danos miocárdicos gera uma imprecisão analítica das medidas de atividade e a ampla faixa de normalidade. Para tentar superar essas limitações surge à necessidade da busca de novos métodos ou novos biomarcadores diagnósticos de lesão celular miocárdica (ERIN et al., 2014, THYGESEN et al., 2010).

 As troponinas formam um complexo, contração e relaxamento muscular, regula a interação cálcio-dependente da miosina com a actina. São constituídas de três diferentes proteínas (troponina I, C e T), codificadas por diferentes genes, existentes tanto no músculo esquelético quanto músculo cardíaco (COLLINSON et al., 2013, ERIN et al., 2014).