Bainha de mielina e esclerose múltipla

Após o término da primeira etapa da Unidade curricular, em que foram estudados aspectos relacionados à Homeostasia, Membranas biológicas, Mecanismos de transporte através de membranas e bioeletrogênese, Sinapses e Neurotransmissores, Anatomia e Fisiologia do SNC e SNP, reflitam sobre os temas e procurem responder às situações seguintes:

Caso 1: Bainha de mielina e esclerose múltipla

A esclerose múltipla é uma doença do sistema nervoso de etiologia autoimune, em que, de forma inadequada, o sistema imunológico produz anticorpos que destroem a bainha de mielina dos neurônios, de forma progressiva. Considerando o exposto, responda:

O que é bainha de mielina? Qual a sua importância no sistema nervoso?

A bainha de mielina envolve as fibras que são a parte longa em forma de fio de uma célula nervosa. A bainha protege essas fibras, conhecidas como axônios, muito parecido com o isolamento em torno de um fio elétrico. Quando a bainha de mielina é saudável, os sinais nervosos são enviados e recebidos rapidamente.

Explique por que os sintomas da esclerose múltipla podem ser tão diferentes entre as pessoas (algumas apresentam inicialmente sintomas sensoriais, como formigamentos, perda de sensibilidade, outras apresentam sintomas motores como fraqueza muscular, dentre outros), dificultando muitas vezes o diagnóstico.

As lesões no cérebro causadas pela esclerose múltipla podem ocasionar diferentes sintomas, que vão desde visão dupla ou embaçada, formigamentos, falta de equilíbrio, até incontinência urinária. Ao longo do tempo, também pode ocorrer a atrofia cerebral ou perda de massa cerebral. Essa ampla variação de sintomas pode levar os pacientes com esclerose múltipla a buscar ajuda de diferentes especialistas e usar diversos tratamentos até chegar ao diagnóstico correto, que em geral é feito por um médico neurologista.

Neurônios sensoriais nociceptivos (que transmitem estímulos dolorosos) podem ser principalmente do tipo mielínico (fibras nervosas A delta) e amielínicos (fibras nervosas C). Qual a principal diferença entre essas fibras?

As fibras nervosas se dividem em dois tipos:

Amielínicas: são axônios de pequeno diâmetro que são envolvidos somente por uma única dobra de mielina.

Mielínicas: são axônios em grande calibre, indicando que há um grande número de voltas de bainha de mielina.

Caso 2: Anestésicos locais e Potencial de ação

Anestesia local corresponde ao bloqueio reversível da condução nervosa, determinando perda das sensações sem alteração do nível de consciência. Anestésicos locais são substâncias que bloqueiam a condução nervosa de forma reversível, sendo seu uso seguido de recuperação completa da função do nervo. O local de ação dos anestésicos locais é a membrana celular, onde interferem no processo de excitação-condução dos estímulos. Sabendo-se que o mecanismo de ação dos anestésicos locais é fundamentado no bloqueio dos canais de sódio das membranas nervosas, pergunta-se:

Explique, de forma geral, como ocorre a transmissão de um estímulo doloroso em um neurônio, que ocorre através de alterações elétricas em suas membranas (processo de despolarização, repolarização, hiperpolarização)

Quando um estímulo químico, mecânico ou elétrico chega ao neurônio, pode ocorrer alteração da permeabilidade da membrana, permitindo grande entrada de sódio na célula e pequena saída de potássio dela. Com isso, ocorre uma inversão das cargas ao redor dessa membrana, que fica despolarizada, gerando um potencial de ação. Essa despolarização propaga-se pelo neurônio, caracterizando o impulso nervoso.

Imediatamente após a passagem do impulso, a membrana sofre repolarização, recuperando seu estado de repouso, e a transmissão do impulso cessa.

O estímulo que gera o impulso nervoso deve ser forte o suficiente, acima de determinado valor crítico, que varia entre os diferentes tipos de neurônios, para induzir a despolarização que transforma o potencial de repouso em potencial de ação. Esse é o estímulo limiar. Abaixo desse valor o estímulo só provoca alterações locais na membrana, que logo cessam e não desencadeiam o impulso nervoso.

Qualquer estímulo acima do limiar gera o mesmo potencial de ação que é transmitido ao longo do neurônio. Assim, não existe variação de intensidade de um impulso nervoso em função do aumento do estímulo; o neurônio obedece à regra do “tudo ou nada”.

Dessa forma, a intensidade das sensações vai depender do número de neurônios despolarizados e da frequência de impulsos. Imagine uma queimadura no dedo. Quanto maior a área queimada, maior a dor, pois mais receptores serão estimulados e mais neurônios serão despolarizados.

Por que, ao bloquear o canal de sódio, os anestésicos locais impedem a transmissão do estímulo?

Os anestésicos locais bloqueiam a ação de canais iônicos na membrana celular neuronal, impedindo a neurotransmissão do potencial de ação. A forma ionizada do anestésico local liga-se de modo específico aos canais de sódio, inativando-os e impedindo a propagação da despolarização celular.

Caso 3: Acetilcolina e drogas Anticolinesterásicas (inibidores da enzima colinesterase)

Alguns órgãos de imprensa têm levantado a hipótese do uso de armas químicas em diversos conflitos recentes. Dentre os chamados "gases dos nervos", o sarin, um composto organofosforado, é o principal representante desse arsenal químico. Outros organofosforados, como, por exemplo, malation e fenitrotion, menos tóxicos que aquele, estão sendo usados como inseticidas na agricultura, provocando intoxicação em trabalhadores do campo. Tais compostos interferem na transmissão do impulso nervoso nas sinapses neuronais e neuromusculares (entre neurônio e músculos esquelético), agindo como anticolinesterásicos, isto é, inibidores irreversíveis da enzima acetilcolinesterase.

Baseado em seus conhecimentos sobre sinapses e neurotransmissores, explique qual é o efeito esperado da acetilcolina nas placas motoras (ação no músculo esquelético)

Quando um impulso nervoso chega à placa motora, a passagem do potencial de ação pela membrana do terminal axônico faz com que muitas das pequenas vesículas de acetilcolina presentes neste terminal se rompam através da membrana desse terminal para esvaziar seu conteúdo na fenda sináptica, entre o terminal e a fibra muscular.