Patologia do Sistema Cardiovascular

Patologia do Sistema Cardiovascular

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Profª Dra. Giovana Wingeter Di Santis

Disciplina de Anatomia Patológica Veterinária

Universidade Estadual de Londrina - UEL

Londrina

2017

1. Coração

1.1) Introdução:

        As alterações cardíacas representam um problema freqüente na rotina do Médico Veterinário, contudo nem sempre refletem doenças primárias deste órgão, estando muitas vezes relacionadas a quadros sistêmicos ou específicos de outros órgãos.

        A manifestação clínica de lesões morfológicas encontradas no coração é muito variável. Grandes lesões, do ponto de vista morfológico, podem ocorrer sem sinais evidentes e tornarem-se achados de necropsia muitos anos depois. Por outro lado, lesões focais que atinjam áreas vitais podem gerar alterações clínicas evidentes. Também, sinais clínicos que caracterizam falhas no funcionamento cardíaco podem refletir alterações sistêmicas ou em órgãos específicos, ou ainda, podem não estar acompanhados de modificações estruturais, apenas funcionais.

1.2) Morfologia normal:

        O coração é composto por três camadas: pericárdio, miocárdio e endocárdio. O pericárdio, camada mais externa, constitui-se de pericárdio visceral (epicárdio) e parietal (saco pericárdico), contíguos na base do órgão. Tais estruturas são compostas por tecido conjuntivo fibroso e recobertas por mesotélio na superfície cavitária. A camada subepicárdica é aderida ao miocárdio e contém tecido conjuntivo fibroso, tecido adiposo, vasos sanguíneos, linfáticos e fibras nervosas. O miocárdio, camada que representa quase toda a espessura do órgão, é formado essencialmente por células musculares cardíacas (miócitos), circundadas por um rico leito capilar, vasos linfáticos, fibras nervosas e tecido conjuntivo. O endocárdio, camada mais interna, reveste as câmaras cardíacas e todas as estruturas salientes (válvulas, cordas tendíneas, músculos papilares). É recoberto por endotélio, que se superpõe a uma camada de tecido conjuntivo fibroso, aderida ao miocárdio. A camada subendocárdica contém vasos sanguíneos, linfáticos, fibras nervosas, tecido conjuntivo e fibras de Purkinje, que são distribuídas para os ventrículos.

        O suprimento sanguíneo chega ao coração através das artérias coronárias direita e esquerda, cuja origem encontra-se na artéria aorta, atrás das cúspides direita e esquerda da válvula semilunar aórtica (SLA). A vascularização miocárdica é rica, de forma que a proporção entre a área de capilares e de células musculares é de 1:1 neste local.

        O sistema de condução cardíaco é composto pelo nodo sinoatrial (localizado na junção da veia cava ao átrio direito), nodo atrioventricular (localizado sob o folheto parietal da tricúspide), feixes atrioventriculares ou de His (seguem pela porção inferior do septo atrial até a região superior do septo ventricular), e ramos direito e esquerdo dos feixes atrioventriculares (descem pelo septo ventricular direito ou esquerdo e ramificam-se pela musculatura dos ventrículos como fibras de Purkinje).

        Algumas particularidades morfológicas devem ainda ser levadas em consideração visando uma avaliação mais acuada, como as estriações esbranquiçadas observadas no pericárdio de bovinos, que podem ser erroneamente interpretadas como necrose, enquanto são apenas vasos linfáticos normais, mais evidentes que de outras espécies. Em ruminantes, o forame oval e o ducto arterioso podem estar presentes em animais com cerca de duas a três semanas de idade, sem que isto seja um processo definitivo ou que haja mistura de sangue arterial e venoso suficiente para que ocorram alterações significativas.

        O formato do coração varia de cônico (eqüinos) a arredondado (cães), e seu peso corresponde a cerca de 0,3% do peso corpóreo em suínos, 0,75% em cães não atléticos e 1,25% em cães atléticos.

1.3) Alterações post mortem

        1.3.1) Rigor mortis: O primeiro músculo do corpo a sofrer esta alteração é o músculo cardíaco e isto se deve à sua pequena reserva de glicogênio. Considera-se que a efetiva contração da musculatura cardíaca deva ser suficiente para expulsar todo o sangue do interior do ventrículo esquerdo (VE), cuja parede é cerca de três vezes mais espessa que a do ventrículo direito (VD), onde a presença de sangue é julgada normal. Desta forma, a presença de coágulo no VE pode ser um indicativo de doença cardíaca, contudo tal situação deve ser cuidadosamente avaliada visto que tanto a velocidade quanto a efetividade do rigor mortis são influenciadas por diversos fatores intrínsecos e ambientais. Em geral, o rigor mortis se estabelece 2 a 3 horas após a morte do animal e permanece por 24 a 48 horas, porém estes períodos são muito variáveis. É possível ainda que durante o período de rigor mortis haja ruptura do miocárdio, mas a ausência de alterações circulatórias nas bordas da lesão impedem que esta seja erroneamente interpretada como de ocorrência em vida.

1.3.2) Coagulação sanguínea: Após a morte do animal ocorrerá a lise das células endoteliais com conseqüente liberação de suas enzimas, entre elas a tromboquinase, cuja presença desencadeia o processo de coagulação sanguínea no interior do leito vascular e das câmaras cardíacas. Tais coágulos podem ser denominados cruóricos (vermelhos, com predomínio de hemácias) ou lardáceos (amarelo claro, semelhante à gordura de galinha, predomínio de plaquetas, fibrina e leucócitos), estes últimos relacionados à anemia, doença inflamatória sistêmica, leucemia, coagulação lenta e fase agônica prolongada. Em eqüinos, coágulos lardáceos são os mais comuns, devido à sua alta taxa de sedimentação eritrocitária. Os coágulos serão digeridos posteriormente por ação bacteriana e de enzimas celulares.

1.3.3) Embebição hemoglobínica: Caracteriza-se pela coloração avermelhada dos tecidos tingidos pela hemoglobina liberada após a hemólise post mortem. É mais evidente no endocárdio e endotélio vascular. Inicia-se cerca de oito horas após a morte do animal.

        1.3.4) Manchas esbranquiçadas: Observadas no miocárdio de cães e cavalos jovens sem alterações microscópicas nas áreas correspondentes.

        

1.4) Insuficiência cardíaca:

O termo insuficiência cardíaca exprime a incapacidade de bombeamento do sangue em velocidade compatível com as demandas hemodinâmicas do organismo. Desta forma, não deve ser utilizado como um diagnóstico etiológico ou morfológico, e sim denotar uma condição na qual o coração deixa de ser suficiente no cumprimento de sua função como resultado de uma doença cardíaca, sistêmica ou em outro órgão. Nesta situação a reserva funcional do coração está esgotada (normalmente esta é de 3 a 5 vezes a sua capacidade); os mecanismos compensatórios intrínsecos e extrínsecos exauriram-se; e os sinais clínicos e lesões morfológicas estão presentes. As causas geralmente estão relacionadas aos seguintes mecanismos: aumento da carga de pressão ou volume em um ou ambos os ventrículos; depressão ou alteração da contratilidade normal ou perda da musculatura cardíaca; perda da continuidade do sistema; e alterações significativas da freqüência e ritmo normais, ou seja, distúrbios hemodinâmicos, contráteis ou do ritmo cardíaco. Antes que a insuficiência se estabeleça, o organismo recorre a respostas intrínsecas e/ou sistêmicas, na tentativa de manter o débito cardíaco adequado para suas funções normais, ou, no mínimo, para a sobrevivência.