Patologia do Sistema Cardiovascular

Patologia do Sistema Cardiovascular

• Anomalias Congênita Cardíaca

• Causas:

• HEREDITÁRIAS: poligênico – interação entre genes;
• INFECCIOSA:
• TÓXICA: talidomida (droga usada em humanos, teratogênica – aspecto de monstro), etanol (humanos, não muito relacionada com animais – alguns proprietários dão álcool para os animais porque ‘acham graça’), grisiofulvina (se dado durante a gravidez pode dar problemas), cortisona;
• NUTRICIONAL: carência ou excesso de vitamina A, ácido pantotênico, riboflavina, zinco, excesso de cobre (também pode promover intoxicação hepática), ácido retinoico;

• Quadro geral:

• Intolerância ao exercício: animal não quer andar, brincar;
• Cianose: mucosas;
• Retardo no crescimento: no caso de filhotes;

• Classificação:

• SHUNT: defeitos que permitem o desvio e a mistura de sangue arterial e venoso;

• Comunicação direito (venoso) – esquerdo (arterial);

• Quadro cianótico, normalmente → sangue sem oxigênio vai para os tecidos;

• Comunicação esquerdo (arterial) – direito (venoso);

• Hipertensão pulmonar → edema → hipóxia → cianose;
• Hipertensão Ventrículo Direito;

• PERSISTÊNCIA DO DUCTO ARTERIOSO:

• Ducto arterioso normal: comunica artéria pulmonar com aorta = desvio do sg do pulmão colapsado (porque o feto ainda não consegue fazer hematose, então não tem sentido passar sg pelo pulmão)
• Persistência do ducto: ducto continua conectando artéria pulmonar com aorta (do tipo esquerdo – direito);
• Sangue do VE é levado ao VD → hipertensão pulmonar, quadro de edema;

• PERSISTÂNCIA DO FORAME OVAL:

• Do tipo esquerdo – direito;
• Cães (boxer, pinscher, doberman);
• Comunicação entre átrios;
• Volume do átrio direito aumenta muito, tem sempre sangue residual porque por mais que vá uma parte para o ventrículo, tem sangue demais no átrio;

• DEFEITO DO SEPTO INTERVENTRICULAR:

• Do tipo esquerdo – direito;
• Turbulência (turbilhonamento – rodamoinho dentro da câmara) = trombo mural (trombo no ventrículo direito);

• TETRALOGIA DE FALLOT:

• Do tipo direito – esquerdo (geralmente);
• 4 lesões concomitantes (todas juntas);

• Defeito do septo ventricular;
• Origem biventricular da aorta ou dextraposição (aorta normalmente está do lado esquerdo, mas nesse caso fica parte do lado direito e parte do lado esquerdo) – deslocamento faz com que a aorta receba sangue dos dois ventrículos;
• Estenose valvular pulmonar (estreitamento da válvula);
• Hipertrofia de VD;

• Sinal clínico: cianose;
• Se for do tipo esquerdo – direito:

• Defeito do septo;
• Origem biventricular da aorta;
• Estenose da válvula pulmonar é DISCRETA – ainda passa um pouco de sangue;
• Hipertrofia de VD (espessamento da parede);
• Cianose;

• Defeitos que levam a obstrução do fluxo sanguíneo dentro do coração;

• ESTENOSE COM HIPERTROFIA DO VENTRÍCULO ESQUERDO:

• VE fazendo mais esforço para bombear o sangue leva a hipertrofia da parede;
• Subaórtica: anel fibroso abaixo das semi-lunares (cães);
• Aórtica (suínos);
• Mitral (felinos);
• Consequências:

• Hipertrofia do VE;
• ICCE;
• Aumento da pressão atrial esquerda;

• ESTENOSE COM HIPERTROFIA DO VENTRÍCULO DIREITO;

• Pulmonar (hereditário – beagles, bulldog inglês);
• Tricúspide;
• Valva cardíaca normal precisa ser: FINA, LISA E TRANSPARENTE;

• CISTO HEMÁTICO

• Mais em animais de grande porte – bovinos;
• Assintomáticos – não morrem por isso;
• Bolinha escura na valva (qualquer uma) que cortada sai sangue – cisto cheio de sangue;

• ECTOPIAS: estruturas anatômicas que estão fora do seu local original (coração, veia, artérias);

• PERSISTÊNCIA DO ARCO AÓRTICO DIREITO:

• Feto: 4º arco aórtico direito não regride → arco ligado a aorta e promove estrangulamento do esôfago e traqueia pelo ligamento arterioso;
• Promove refluxo no animal;
• Ou promove estiramento pós obstrução porque o impulso nervoso não consegue passar e portanto a parte inferior fica flácida e não consegue empurrar o alimento para baixo;

• ECTOPIA CORDIS

• Bovinos;
• Raro;
• Posições: fora do tórax (abd, pescoço), dentro do tórax;
• Esterno alongado e achatado;
• Duplicação da aorta;
• Nem sempre é fatal;

• Alterações degenerativas e inflamatórias

• Miocárdio

• CARDIOMIOPATIAS IDIOPÁTICAS;

• CONGESTIVA (OU DILATADA):

• Doença de chagas, alcoolismo, hereditário, nutricional (taurina – felina);
• Cçaes gigantes (boxer, são bernardo, dog alemão, pastor alemão);
• Dilatação biventricular;
• Endocárdio espessado e esbranquiçado;
• Fibrose e infiltração gordurosa;

• HIPERTRÓFICA

• Aumento da musculatura, espessamento;
• Reduz a luz das câmaras ventriculares;
• Fibrose;
• Raças: pastor, boxer; gatos com hipotireoidismo principalmente persa, maine coon;
• + frequente em gatos de 1 a 3 anos;
• Paresia (paralisia com dor dos membros posteriores) da posterior por trombose atrial esquerda – costuma ser súbito;
• Morte súbita em cães;
• Aumento do coração;
• Hipertrofia do VE e septo interventricular;
• Dilatação da AE;

• RESTRITIVA

• Pouco vista em medicina veterinária;
• Degeneração da musculatura e substituição por tecido fibroso e parcialmente elástico (colágeno);
• Amiloidose = deposição de proteína (normal do corpo) no espaço entre as células, comprimindo-as e levando a morte (coração, rim) → neste cado entre os cardiomiócitos;
• Fibroelastose;

• MIOCARDITES

• Inflamação dos miócitos e estruturas celulares que fazem parte do miocárdio;
• Não há regeneração porque os miócitos não tem capacidade de se regenerar, forma-se tecido fibroso;
• Fibrose;

• Alterações funcionais;
• Sem comprometimento funcional;

• DEGENETARIVA – ATROFIA MARROM:

• Desgaste de cardiomiócitos tanto de ventrículos quanto de átrios = célula fica velha;
• Pode ser inflamatório ou idiopático;
• Deposição de pigmento que mostra o desgaste = lipofuscina;

• DEGENERATIVA – NECROSES:

• Infarto – raro: tem a ver com nutrição (aterosclerose em humanos – formação de placas de colesterol com macrófago nas camadas íntima e média das artérias – percebida normalmente em coronária, aorta e gera isquemia cardíaca);
• Deficiência de vitamina E, selênio, carnitina, Cu⁺⁺;

• Suínos: doença do coração de amora, ou hepatites dietéticas;

• Intoxicação: Pteridium aquilinum (samambaia), Lantana camara; Monensina (aditivo em rações, mas excesso é cardiótico), doxorrubicina;
• Uremia: pode contribuir para lesão de cardiomiócitos;

• INFLAMATÓRIA – MIOCARDITE EOSINOFÍLICA

• Bovinos = idiopática;
• Processo inflamatório rico em eosinófilo = necrose → leva a morte ou fibrose;

• MIOCARDITE IMUNO-MEDIADA

• Vírus;

• MIOCARDITE INFECCIOSAS

• Parvovírus – afinidade por intestino delgado (criptas intestinais: porque há muitas células tronco lá que renovam os enterócitos, quando o vírus entra nas células tronco que tem alta taxa de multiplicação eles são replicados e a cél tronco morre, levando a não regeneração dos enterócitos e matando a vilosidade) → em uma fêmea prenha o vírus passa para o filhote e se aloja no coração levando a miocardite;
• Cinomose;
• Aftosa – também passado pela mãe;

• MIOCARDITE PARASITÁRIA

• Dirofilariose:

• Dirofillaria immitis;
• Parasito em ventrículo direito, átrio direito e artéria pulmonar;
• Circulação venosa fica mais lenta:

• Congestão passiva no fígado;
• Aumenta a pressão dentro da veia porta = pressão hidrostática = hipertensão = edema;
• Veia porta não esta dentro do fígado, está fora, portanto o líquido extravasado pelo edema cai na cavidade abdominal = ascite;
• Hipóxia do hepatócito = degeneração ou necrose (casos mais prolongados);
• Hipóxia dos fibroblastos da matriz extra celular = necrose;
• Hipóxia dos hepatócitos + hipóxia da MEC = fibrose → levando ao quadro de cirrose cardíaca;

• Pericárdio

• DERRAMES

• Derrames = efusões;
• HIDROPERICÁRDIO:

• Serosos = transudatos (plasma, pequenas proteínas);
• Aumento da pressão hidrostática leva a escape de plasma e pequenas proteínas;
• Vasos venosos: obstrução vascular e insuficiência cardíaca congestiva direita;
• Obstrução do vaso em uma parte que ele já está dentro do pericárdio;
• Hipoproteinemia = diminuição da pressão oncótica = aumento da pressão hidrostática = edema (também no saco pericárdico);

• HEMOPERICÁRDIO:

• Rupturas – traumas;
• Ruptura de veias e artérias que ainda estão dentro do pericárdio, que enche de sangue;
• Hipoperfusão generalizada = pouca quantidade de sangue em todos os órgãos (choque hipovolêmico);
• São pericárdico com sangue = coágulo = tamponamento cardíaco = morte;
• Idiopáticos: São Bernardo, Golden;

• PUS:

• Formação de abscessos na parede do miocárdio que pode romper e leva ao extravasamento de pus;

• PERICARDITE

• Aderência = saco pericárdico ao pericárdio;
• SEROSA = início de anemia;
• FIBRINOSA:

• Pleurisias (PIF; Haemophilus; Pasteurella);
• Fibrina = proteína;
• Tem fibrinogênio no sangue, que é precursor da fibrina;
• Processo inflamatório = resposta dos tecidos a inflamação = envolve vasos = forma um líquido inflamatório que é o exsudato = alguns deles tem FIBRINA;
• Exsudato fibrinoso → tem fibrinogênio no vaso e aumenta muito a permeabilidade do vaso, daí o fibrinogênio sai do vaso e forma um polímero que é a fibrina = onde a fibrina sair ela tem a capacidade de ‘grudar’ os tecidos = nesse caso ocorre uma aderência entre o miocárdio e o pericárdio;
• Inflamação do pericárdio (+ outros locais) onde eu tenho a formação de fibrina = ↑ da permeabilidade vascular E lesão endotelial (necrose);
• Peritonite infecciosa felina (PIF):

• Efusiva = com líquido nas cavidades;
• Não efusiva = sem líquido nas cavidades → vírus tem ação lesiva sobre endotélio → vasculite, vaso muito permeável que permite a saída de fibrina (neutrófilo e macrófago também)  → ADERÊNCIA;

• FIBRINO-PURULENTA:

• Retículo-pericardite traumática;
• Animais ruminantes: ingestão de objetos pontiagudos pelos animais perfuram o retículo, o diafragma, o saco pericárdico e levam as bactérias que estavam no retículo para o pericárdio;
• Aspecto pão com manteiga;

• Endocárdio

• ENDOCARDITES

• VASCULAR:

• PI endocárdio valvar → bacteriana, fúngica;
• Lado esquerdo: cães → valva átrio ventricular esquerda (Mitral);
• Lado direito: bovinos → tricúspide;
• Bactérias nas valvas do coração que causam inflamações;
• Macroscopicamente: valva com verrugas (verrucosidades) → colônias bacterianas;
• Valva AVE → endotélio → trombose + bactérias → tromboembolismo séptico;

• ENDOCARDIOSES

• Distúrbio degenerativo valvar;
• Valva fica espessa, opaca e lisa;
• Nodulações são pequenas ondulações, não tem aspecto de verruga;
• Idiopático (não se sabe porque);
• Acontece por retirada de fibras colágenas e células e deposição de mucopolissacarídeos (substituição);

• Artérias

• ATEROSCLEROSE – placa de ateroma;

• Humanos, suínos, coelhos, cães;
• Lesão na camada íntima que também altera a média, de modo que células da média invadem a íntima, espessando-a;
• Lesão endotelial crônica;
• Acúmulo de LDL (lipoproteínas de baixa densidade) → colesterol;
• Lesão do endotélio que ativam o componente que atrai plaquetas e começam a formar o trombo;
• Com a presença do colesterol são atraídos macrófagos e monócitos, que quando não conseguem combater o colesterol atraem outras células de defesa, que também não conseguem combater o colesterol e acabam lesando a camada íntima;
• Com isso os macrófagos entram, não destroem o colesterol e morrem, atraindo mais células de defesa e aumentando a lesão = difícil de parar o ciclo;
• Consequências: infarto ou aneurisma;

• ARTERIOSCLEROSE

• Média: hipercalcemia;

• Perda da elasticidade da artéria;
• Situações em que ocorre hipercalcemia: problemas na paratireoide,

• Íntima: uremia;

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