Pesticidas e rodenticidas

Introdução

NICHOLSON (1997, p. 446) diz que os envenenamentos acidentais causados por ingestão de substâncias tóxicas são comuns na rotina clínica veterinária e em sua maioria ocorre cerca dentro de casa. Os pesticidas são produtos de fácil acesso e comprados por donas de casas, de uso caseiro e/ou jardins. Devido à administração ambiental apresentar baixa concentração de tóxicos de risco as pessoas, não há necessidade de profissional específico para manipular e aplicas estes produtos.

Segundo NICHOLSON (1997, p.448) os inseticidas a base de carbamato são altamente tóxicos e utilizados por alguns indivíduos para envenenar coiotes e cães vadios.

O presente trabalho tem como realizar uma revisão bibliográfica dos aspectos tóxicos destes compostos: Rodenticidas (compostos cumarínicos) e Pesticidas (organofosforados e carbamatos), sua abordagem apresentará ação tóxica (toxicocinética e toxicodinâmica), sinais clínicos da intoxicação, diagnóstico (clínico e laboratorial) e tratamento.

NICHOLSON (1997, p.446) orienta que os primeiros socorros de emergência devem ser cuidados de imediato, sempre preocupado com o tempo, pois são fundamentais para o prognósticos do paciente, o descolamento do paciente de sua residência é um agravante e em muitos casos medidas e orientações a distancia via telefone pode salvar a vida e diminuir o risco de óbito. Orientar ao proprietário manipular o animal com luvas nos casos de pesticidas e evitar absorção.

Dentre os procedimentos o autor descreve um procedimento dar entrada com o paciente no consultório, sendo cabível uma lavagem para objetivar a remoção dos pesticidas, cujo acidente ocasionado de forma equivocada, caso os sinais de envenenamento não apresentar mais riscos graves, a vida do animal.

Um cão que chega com dor na clinica por mastigar caules de diefenbáchia, pode ser beneficiado se suas mucosas orais forem irrigados com leite, ou suco de limão, procedimento este realizado pelo proprietário em casa, antes de se dirigir ao hospital veterinário. Sempre lembrar ao proprietário em um possível contato antes de seu deslocamento com o paciente ao hospital, clinica etc, que leve se possível consigo o material dos vômitos, os materiais suspeitos tóxicos, recipiente, rótulos ou embalagem.

Animais que chegam com risco de vida devem ser tratados como emergência, observar vias respiratórias, pressão arterial, sintomas como convulsões, a fim de evitar paralisia respiratória, verificar se tem condições de submeter a exames e iniciar a anaminese e tratamento. Lembrar que o paciente está em estado crítico e o profissional deve ter mais cuidado ao administrar medicamento, para não agravar seu quadro e o uso de atropina é um antidoto para inseticidas inibidores da colinesterase, em caso de envenenamento seu uso deve ser de imediato.

1. Inseticidas organofosforados e carbamatos

Segundo NICHOLSON (1997, p.448) cães se intoxica facilmente, pois tem uma capacidade e facilidade de ingerir produtos peletizados ou granulados, como por exemplo, os inseticidas sistemico (carbamato) dissulfoton, apresenta uma concentração de 2% em uso geral e na versão de 10% para pessoas autorizadas, indicado para expulsão de formigas de fogo nos gramados, e pulgas e carrapatos consome este produto, mosca Golden Malrin é atraída pela versão de isca granular, o acidente ocorre no momento que é espelhada por superfícies e o cão ingere. Nestas iscas há uma concentração de 1% de metomil e em alguns produtos há concentrações maiores e pode provocar intoxicação em cães de porte médio.

CRIVELLENTI e BORIN-CRIVELLENTI (2012, P.249) descrevem a intoxicação por organofosfarados e carbamatos como  inseticidas e carrapaticidas inibidores de acetilcolinesterase, sendo os organofosforado irreversivele os carbamatos reversível.

1.1 Toxicidade e sinais clínicos de inseticidas anticolinesterásicos.

Para NICHOLSON (1997, p448) os sinais clínicos ocorrem geralmente cerca de 1 minuto á uma hora após o contato com doses tóxicas, os banhos e nebulizações com doses tóxicas podem fazer com que sinais clínicos apareçam de forma mais tardia, divido a absorção dérmica ser mais lenta, os gatos ao andar em locais pulverizados ou diluídos o produto com agua de chuva irá se intoxicar porque irá lamber suas patas e ingerir o material. Em animais intoxicados de forma aguda os sintomas são lacrimejamento, salivação, defecação, micção este conjunto de sintomas é conhecido como SLUD, sendo as fasciculações musculares evidente, com pupilas com estenose, exceto se o animal estiver em choque, as convulsão manifestas em casos mais graves em animais acometidos, acompanhado de freguesa, paralisia e/ou depressão. A angustia respiratória é consequência de uma bronquioconstrição , leva á uma congestão pulmonar e edemas.

De acordo com os autores CRIVELLENTI e BORIN-CRIVELLENTI (2012, P.249) os sintomas apresentados esta relacionado a sinais muscarínicos como: broncoconstrição, lacrimejamento, sialorréia, miose, diarreia e Bradicardia. As fraquezas e faciculações musculares são descritas como sinais nicotínicos e os sinais neurológicos são: ataxia, convulsão e alguns casos hiperexcibilidade.

1.2 Diagnósticos

De acordo com NICHOLSON (1997, p. 448) os sintomas conhecido como SLUD oferece sustentação no diagnósticos e o uso de exames laboratorial que quantifica o nível eritrocitário de colinesterase muito baixo também sustenta a o diagnóstico a exposição ao produto, entretanto carbamato-colesterase é revertido de forma rápida e limita o valor deste procedimento e alguns laboratórios utiliza para determinaro contato por meio do exame de colinesterase retiniana e cerebral. Para realizar uma diagnóstico por meio de uma análise química são utilizados amostras como: pêlos/pele, conteúdo gástrico, fígado e urina de acordo com o tipo de exposição.

Para estes autores CRIVELLENTI e BORIN-CRIVELLENTI (2012, P.250), o diagnóstico também se dá por meio da exposição da substância, associado a diminuição da atividade da colinesterase no sangue, considerado intoxicação valores abaixo de 50% , cita também que pode-se utilizar os conteúdos gástricos, sangue e urina para analise, mas reforça dizendo que este compostos não ficam por muito tempo no organismo e diz que a neuropatia tardia pode ser observada de 7 á 21 dias após a exposição.  

 

1.3 Tratamento