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Quais são os mecanismos patogênicos que ligam diabetes e periodontite?

A periodontite é uma doença inflamatória crônica complexa na qual a inflamação nos tecidos periodontais é estimulada pela presença de longo prazo do biofilme subgengival (placa dentária). A resposta inflamatória é caracterizada pela secreção desregulada de mediadores da inflamação derivados do hospedeiro e degradação do tecido. Os mais extensivamente estudados incluem IL-1β, IL-6, prostaglandina E 2 (PGE 2 ), TNF-α, ativador do receptor do ligante do fator nuclear κB (RANKL) e as metaloproteinases de matriz (MMPs; particularmente MMP-8, MMP- 9 e MMP-13), bem como citocinas reguladoras de células T (por exemplo, IL-12, IL-18) e as quimiocinas [ 38] A complexidade das redes de citocinas na patogênese periodontal está se tornando cada vez mais aparente, e está claro que existe uma heterogeneidade considerável na natureza da resposta inflamatória entre os indivíduos. Essa heterogeneidade existe não apenas entre os indivíduos, mas também dentro dos indivíduos ao longo do tempo, e é influenciada por fatores genéticos, epigenéticos e ambientais. A soma total da resposta inflamatória nos tecidos periodontais determina o padrão e a taxa de progressão da doença [ 39 ].

PATOGENIA DA DOENÇA PERIODONTAL ASSOCIADA AO DIABETES Diversos fatores associados ao DM podem influenciar a progressão e agressividade da doença periodontal: tipo de diabetes (mais extensa em diabetes melito tipo 1), idade do paciente (aumento do risco durante e após a puberdade), maior duração da doença e controle metabólico inadequado (3,8). Uma vez que a microbiota periodontal em pacientes com DM é similar à de não-diabéticos (bactérias gram-negativas anaeróbicas como Actinobacillus, Bacteróides e Porphyromonas) (5), outros fatores, tais como hiperglicemia e anormalidades da resposta imune do hospedeiro frente às infecções bucais, parecem ser os responsáveis pela maior prevalência desta complicação em diabéticos (9,10).

Vários mecanismos estão envolvidos na fisiopatologia da DP associada ao DM: produção de produtos de glicosilação avançada, deficiente resposta imune, herança de determinados polimorfismos genéticos, alterações dos vasos sanguíneos, tecido conjuntivo e composição salivar. Na fase inicial predominam a gengivite e periodontite. Se não detectados precocemente, esses problemas podem evoluir para doença periodontal avançada. Puberdade, maior duração da doença, mau controle metabólico e higiene bucal inadequada são fatores que contribuem para progressão e agressividade da DP. Conclusão: O melhor conhecimento dos mecanismos envolvidos na fisiopatogenia da DP associada ao DM auxiliará na instituição de medidas preventivas e terapêuticas precoces. É importante que médicos e dentistas orientem os pacientes com DM sobre a necessidade de bom controle glicêmico e higiene bucal adequada para minimizar os riscos de doença periodontal.

A DP é causada por bactérias que promovem a destruição do tecido dentário, além disso, a infecção periodontal provoca uma resposta inflamatória exacerbada com ativação do sistema imune do animal facilitando o desenvolvimento de doenças endócrinas. Uma possível explicação seria, devido ao processo inflamatório intenso provocado pela DP, onde há liberação de citocinas inflamatórias na corrente sanguínea atuando diretamente no mecanismo de resistência à insulina, interferindo nos receptores presentes nos diversos órgãos e tecidos como fígado, músculos, tecido adiposo, pele e outros. Indiretamente as citocinas inflamatórias aumentam a liberação de ácidos graxos livres, que circulantes no sangue provocam o mecanismo de resistência nos receptores insulínicos (Queiroz, et. al., 2011).No estudo de Graves et al., (2004), feito em animais foi observado que pacientes com diabetes tinha uma alta produção de fator de necrose tumoral (TNF-alfa), considerado um mediador inflamatório que age impedindo a reparação do tecido ósseo, além de atuar na ação de fibroblastos, osteoblastos e destruição de colágeno agravando a DP.

Existe relação entre a microbiota oral e o diabetes?

Em comparação com o grande número de estudos que investigaram o papel dos mecanismos inflamatórios na ligação entre a periodontite e o diabetes, relativamente poucos investigaram as relações entre a microbiota oral e o diabetes. Em um estudo, a recuperação de vários patógenos periodontais, incluindo Aggregatibacter actinomycetemcomitans , Campylobacter rectus , Capnocytophaga spp, Eikenella corrodens , Fusobacterium nucleatum e Prevotella intermedia , foi semelhante em participantes diabéticos e não diabéticos, mas significativamente mais indivíduos com diabetes P. gival [ 67] Da mesma forma, em um estudo de jovens japoneses com diabetes mellitus tipo 1, uma proporção maior de participantes com periodontite abrigou P. gingivalis e P. intermedia do que aqueles que eram periodontalmente saudáveis ​​[ 68 ]. Esses estudos indicam que provavelmente há diferenças sutis na composição microbiana do biofilme subgengival entre indivíduos com diabetes e aqueles sem diabetes, mas a relevância clínica disso não é clara. Essas diferenças podem surgir do efeito do diabetes na alteração do ambiente local dentro da bolsa periodontal de modo que o crescimento de certas espécies bacterianas seja favorecido.