Caso Clinico ICC

Identificação: C.A.G ,sexo masculino,branco,73 anos, casado ,natural do Rio de Janeiro, residente de São Cristóvão.

Queixa Principal: Falta de ar, dor no peito, MMII edemaciados.

História da doença: Paciente relata surgimento de edema em MMII , após cirurgia de amputação de hálux esquerdo há aproximadamente 6 meses. Edema bilateral, depressível e com sinal de cacifo ???

Localizado em toda extensão de MMII. Quadro associado a emagrecimento de 10 Kg,nega febre.

História Patológica Pregressa: Diabético e hipertenso há mais de 10 anos, faz uso de AAS,pentoxilifilina,sinvastatina e puran.Nega hemotransfusão,cirurgias prévias a amputação de hálux E e doenças como hepatites e tuberculose. História de intervenções anteriores decorrentes do pé diabético.

Histórico Familiar: Mãe hipertensa, falecida (não sabe informar a causa). Pai desconhecido, irmãos saudáveis.

Histórico Social: Reside em apartamento com saneamento básico , água tratada, alimentação qualitativamente e quantitativamente satisfatória.Nega presença de animais de estimação,etilismo,tabagismo, e uso de drogas ilícitas.

Fisiopatologia e Prognóstico da Patologia :Ocorre um distúrbio do músculo cardíaco, que resulta na redução das propriedades contráteis do coração.

Esse distúrbio pode ser:

Disfunção miocárdica (doença coronariana e miocardiopatia dilatada).

Hipertensão arterial (aumento da pós-carga).

Disfunção valvular (aumento da pressão no coração).

Propedêuticas Utilizadas: hemograma completo, bioquímica,RX de tórax,ECG,ECOTT, EAS

Exames Laboratoriais:

Glicose

Uréia

Creatinina

Na+

Omeprazol: É inibidor da bomba protônica,pertence á classe dos benzimidazóis substitutos.Inibe a secreção gástrica ácida através do bloqueio irreversível do sistema enzimático hidrogênio,potássio,adenosina trifosfatase (H+,K+,ATPase, na célula gástrica parietal.

Clexane:

Furosemida: O mecanismo de acção da furosemida é comum ao dos restantes diuréticos da alça, e consiste na inibição do transportador Na+-K+-2Cl- na alça de Henle, e em menor extensão nos túbulos contornados proximal e distal. Esta inibição impede a reabsorção de sódio e cloro, o que causa uma diminuição da pressão osmótica no sentido da reabsorção de água, que é assim excretada em maior quantidade.

Losartana: O losartan atua bloqueando os receptores AT1 da angiotensina II. Seus efeitos serão: Primeiro, vasodilatação direta; E segundo, impedindo o aumento da produção de Aldosterona pelas glândulas supra-renais, que então não haverá a retenção de sódio e água, evitando assim a hipervolemia e, consequente hipertensão arterial.