Enzimas No Diagnóstico Clínico

ASSOCIAÇÃO DE ENSINO SUPERIOR DE TERESINA – AESPI

LÚCIO FLÁVIO BRAGA DA SILVA

Enzimas no Diagnóstico Clínico

Teresina, maio de 14

ASSOCIAÇÃO DE ENSINO SUPERIOR DE TERESINA – AESPI

LÚCIO FLÁVIO BRAGA DA SILVA

Enzimas no Diagnóstico Clínico

Trabalho apresentado para avaliação do rendimento escolar na disciplina de Imunologia, do curso de Farmácia, da Associação de Ensino Superior do Piauí - AESPI , ministrada pelo professor Carvalho.

Teresina, maio de 14

IMUNODEFICIÊNCIAS

Existem 04 componentes major do nosso sistema imune que podem ser diagnosticados com desordens e como consequência com recorrentes infecções

1- Células B (predispõe infecções bacterianas)

2- Células T (predispõe infecções víricas e hematológicas)

3- Sistema fagocítico (predispõe infecções bacterianas e fúngicas - ou mesmo sepsis)

4- Sistema de complemento (predispõe para infecções de Estafilococus e N. meningitis

Podemos dividi-las segundo uma determinada nomenclatura em :

1- Fisiológicas (idoso-imunosenescência, ou do recém –nascido-sem SI desenvolvido)

2- Patológicas Primárias (congénitas ou adquiridas in útero) Secundárias ou adquiridas ( agentes físicos, agentes químicos ou agentes infecciosos, nutrição, absorção, terapêuticas……)

IMUNODEFICIÊNCIA PRIMÁRIA

Geralmente congénita - resultante de uma falha ou desenvolvimento anormal da imunidade do sistema celular ou humoral (+rara).

Esta falha pode ocorrer muito cedo no desenvolvimento do sistema imune ou particularmente no estado final de diferenciação das células imunes; sem terapia agressiva e reconstrutiva a criança geralmente morre

IMUNODEFICIÊNCIA SECUNDÁRIA

• Patologias associadas com imunodeficiências

• Altamente suspeitas

• Infecções crónicas, infecções microbianas recorrentes, infecções oportunísticas

• Moderadamente suspeitas

• Lesões cutâneas, diarreias, atraso no desenvolvimento, hepatoesplenomegalia, desordens hematológicas, abcessos, evidências de autoimunidade……

• Associadas com imunodeficiências específicas

• Eczema, periodontite,trombocitopenia.

AVALIAÇÃO INICIAL DA DEFICIÊNCIA

• Mediada por células B

• Quantificação dos níveis de IgG,IgM e IgA

• Resposta específica pós imunização

Mediada por células T

• Avaliação do nº total de linfócitos

• Células T totais, Th e Tc

• Avaliação da resposta DTH ao Ag

• Número de NK e funções

Actividade fagocítica

• Avaliação do nº total de neutrófilos e morfologia

• Avaliação da produção de superóxido e função neutrofílica

Mediada por complemento

• Número total de proteínas de complemento e função hemolítica

DEFICIÊNCIAS PRIMÁRIAS FAGOCÍTICAS

A deficiência fagocítica celular mais comum é a : CGD- Chronic Granulomatous Disease- é uma imunodeficiência primária comum (X-recessiva) que atinge a linhagem celular mieloide e é caracterizada pela perda de capacidade dos monócitos e polimorfos de produzir reactivos do oxigénio devido a um defeito na citocromo B-oxidase; estes pacientes estão sujeitos a infecções bacterianas, geralmente gram-; bactérias resistentes e catalase positivas.

Chediak-Higashi Syndrome (CHS) é uma doença caracterizada pela deficiência em elastase e catepsina G nos lissossomas provocando infecções piogénicas que podem ser fatais. Neste caso , os neutrófilos sanguíneos não possuem grânulos azurofílicos e os leucócitos e plaquetas aparecem com inclusões granulares ao MO.

MPO é uma deficiência nas mieloperoxidases- uma das enzimas necessárias para morte intracelular do patogéneo e está associada com infecções recorrentes por candidiase e estafilococcus.

Uma deficiência fagocitária comum que afecta as integrinas moléculas de adesão- é a LAD “leukocyte adhesion deficiency” que causa deficiências ao nível da quimiotaxia-migração dos leucócitos e infecções bacterianas recorrentes.

CHS

COMPLEMENTO

Podem afectar as três vias de activação de complemento em diferentes componentes, levando á ocorrência de infecções piogénicas repetidas que podem ser fatais, ex: deficiências no factor I- convertase da C3b.

• Deficiência no C3- Sendo o componente central das 3 vias de activação para além disso importante na opsonização e remoção de imunocomplexos da circulação a sua deficiência leva a infecções recorrentes nos pacientes por bactérias capsuladas piogénicas, ex Neisseria e Streptococcus. A maioria destes pacientes desenvolvem Lupus.

• Deficiência na via Clássica- »» ligeiro de risco de infecções e predisposição para doenças autoimunes. Geralmente a deficiência está no gene codificador para o C1q. A imunidade humoral está ligeiramente afectada.

• Deficiência na Via Alterna- idêntica aos sintomas da via clássica, mas o factor afectado é , regra geral, a properdina.