Fatores De Coagulação

ANÁLISES CLÍNICAS

FATORES DE COAGULAÇÃO

NITERÓI

2013

FATORES DE COAGULAÇÃO

Para se entender os fatores de coagulação temos que começar falando da coagulação sanguínea, que em condições normais, acontece sempre que um vaso se rompe e ocorre o sangramento, formando-se assim um coágulo dentro de poucos minutos no local da ruptura, fazendo-se cessar esse sangramento. Essa coagulação é responsável por diversas reações químicas, envolvendo principalmente um grupo específico de proteínas plasmáticas, chamadas fatores de coagulação.

Hemostasia: é uma expressão que significa prevenção da perda de sangue. Sempre que ocorre o rompimento de um vaso, ocorre hemostasia pela atuação de várias sequências que irão conter esse sangramento. São eles:espasmo vascular, tampão plaquetário, coagulação do sangue e crescimento de tecido fibroso na região do coágulo com o intuito de fechar o vaso de modo permanente.

• Espasmo Vascular: Após um vaso ser rompido, ocorre uma vasoconstrição no vaso roto que vai resultar na diminuiçao do fluxo sanguíneo desse vaso. Então quanto maior é o traumatismo de um vaso, maior será o espasmo. Ou seja, se um vaso for cortado com algum instrumento afiado, maior será o sangramento. Esse espasmo pode perdurar de 20 min há 1 hs, até que seja formado tampão plaquetário.

• Tampão Plaquetário: É a tentativa das plaquetas em tampar o buraco do vaso. As plaquetas são fragmentos dos megacariócitos tendo uma concentração circulante no sangue de 200.00 a 400.00/mm³.

O mecanismo do tampão plaquetário : quando as plaquetas entram em contato com o colágeno da parede vascular, imediatamente começam a inchar e a ficar gosmentas, de modo que ficam coladas às fibras de colágenos e às outras plaquetas. Também liberam grandes quantidades de ADP, este por sua vez atua nas plaquetas vizinhas, fazendo com que elas se fixem as plaquetas que foram ativadas inicialmente. Por esse motivo, a quantidade fica aumentada, formando assim o tampão de plaquetas.

Se as rupturas forem diminutas, o tampão de plaquetas será o suficiente para estancar o sangramento, caso contrário teria que haver a formação de um coágulo.

• Coágulo: O coágulo começa a se formar de 20 a 30 segundos caso o trauma tenha sido muito grande, e de 1 a 2 minutos caso quando tiver sido coisa mínima.

Mecanismo de coagulação:

Fatores de coagulação: São conhecidos somente 13.

Sistema Fibrinolítico: heparina, plasmina, antitrombinaIII, PC e PS.

O sistema de coagulação acontecerá por duas vias, via intrinseca(no plasma), e extrinseca (parede do vaso).

Papéis do íon de cálcio é promover a reação dos dois mecanismos de coagulação, ou seja, se não tiver a presença do cálcio, não haverá coagulação.

Esse sistema fibrinolítico é importante para que o sangue não coagule em condições normais. Esses anticoagulantes atuam na destruição do trombo.

CONDIÇÕES QUE PROVOCAM O SANGRAMENTO EXCESSIVO NOS SERES HUMANOS:

- Hemofilia: é a falta genética dos fatores VIII, IX e X no sangue, muitas das pessoas hemofílicas morrem na primeira infância devido o sangramento que não cessa. Porém muitos dos hemofílicos fazem transplantes de plasma e recebem esses fatores, no que irá resultar na coagulação por alguns dias.

-Trombocitopenia: significa falta de uma quantidade de plaquetas no sangue circulante, podendo ser. Essa doença é causada por anticorpos que atacam as próprias plaquetas, sendo assim chamado de “doença auto-imune”. Pacientes assim apresentam hemorragias diminutas, tanto na pele quanto em tecidos profundos. Essa tendencia do sangramento pode ser interrompida com a transfusão de sangue fresco ou de plaquetas isoladas.

- Sangramento em pessoas com doenças hepáticas ou com falta de vitamina K:na doença hepática ou quando a vitamina k nao está disponível para o fígado, vários fatores de coagulação deixam de ser sintetizados, em essencial a protrombina e os fatores de coagulação VII, IX e X. Sendo que qualquer doença hepática tem tendência a causar problemas graves de sangramento.

Cascata de Coagulação

Possui duas vías: intrínseca (vía da ativação de contato) e extrínseca (vía do fator tissular). Ambas vías tem grande importância e acabam se juntando para formação do coágulo de fibrina. Os fatores de coagulação são numerados por algarismos romanos e a adição da letra a indica que eles estão em sua forma ativada. Os fatores de coagulação são geralmente enzimas (serino proteases) com exceção dos fatores V e VIII que são glicoproteínas e do fator XIII que é uma transglutaminase. As serino proteases agem clivando outras proteínas.

Vía intrínseca

• Necessita dos factores de coagulação VIII, IX, X, XI e XII além das proteínas pré-calicreína (PK), cininogênio de alto peso molecular (HWHK) e íons cálcio.

• Começa quando a PK, o HWHK, factor XI e XII são expostos a cargas negativas do vaso lesado, isso é chamado de "fase de contacto".

• A pré-calicreína então converte-se em calicreína e esta activa o fator XII.

• O fator XII activado acaba convertendo mais prekalicreína em calicreína e activando o factor XI. Na presença de íos cálcio, o fator XI ativado ativa o IX. Por sua vez o factor IX activado junto com o factor VIII activado, levam à activação do factor X. Deste modo, o complexo enzimático constituído pelo factor X activado, juntamente com o factor V activado e Ca++, denomina-se de Protrombinase.

Vía Extrínseca

• Após a lesão vascular, o fator tecidual (fator III) é lançado e forma junto ao fator VII ativado um complexo (Complexo FT-FVIIa) que irá ativar os fatores IX e X.

• O fator X ativado junto ao fator V ativado formam um complexo (Complexo protrombinase) que irá ativar a protrombina em trombina.

• A trombina ativa outros componentes da coagulação