Mecanismo De ação

FUROSEMIDA

O mecanismo de ação da furosemida consiste na inibição do transportador Na-K-2Cl na alça de Henle, e em menor extensão nos túbulos contornados proximal e distal. Esta inibição impede a reabsorção de sódio e cloro, que causa uma diminuição da pressão osmótica no sentido da reabsorção de água, que é assim excretada em maior quantidade.

A furosemida bloqueia o sistema co-transportador de Na+K+2Cl- localizado na membrana celular luminal do ramo ascendente da alça de Henle; portanto, a eficácia da ação salurética da furosemida depende da droga alcançar o lúmen tubular via um mecanismo de transporte aniônico. A ação diurética resulta da inibição da reabsorção de cloreto de sódio neste segmento da alça de Henle. Como resultado, a excreção fracionada de sódio pode alcançar 35% da filtração glomerular de sódio. Os efeitos secundários do aumento da excreção de sódio são excreção urinária aumentada (devido a gradiente osmótico) e aumento da secreção tubular distal de potássio. A excreção de íons cálcio e magnésio também é aumentada. A furosemida interrompe o mecanismo de retorno (feedback) do túbulo glomerular da mácula densa, com o resultado de não atenuação da atividade salurética.

A furosemida inibe a absorção de sódio e cloro na alça de Henle e nos túbulos proximais e distais. Quando administrada por via intravenosa, a furosemida causa venodilatação em 15 minutos, diminuindo a pré-carga tanto do ventrículo direito quanto do ventrículo esquerdo. Também induz diurese aproximadamente 30 minutos após a administração, com pico em 1 a 2 horas. Como tem meia-vida de 6 horas, deve ser administrada pelo menos 2 vezes/dia. A apresentação via oral tem início de ação em 1 hora e pico de ação em 2 horas . A duração do efeito diurético é de 6 a 8 horas.

NORADRENALINA

Suas principais ações no sistema cardiovascular estão relacionadas ao aumento do influxo celular de cálcio e a manter a pressão sanguínea em níveis normais. A saber, vasoconstrição periférica e taquicardia. Tais efeitos são mediados por receptores alfa adrenérgicos. Além de ser um hipertensor. Possui efeito agonista alfa adrenérgico- aumenta a Resistência Vascular Sistêmica, sem aumentar significantemente o débito cardíaco.

OXIGÊNIO

O oxigênio administrado produzirá aumento da tensão de oxigênio arterial e da saturação de hemoglobina, melhorando a oxigenação tecidual e aumentando a concentração de oxigênio no sangue.

EPINEFRINA

Uma catecolamina endógena que atua estimulando os receptores alfa e beta-adrenérgicos. É o principal fármaco a ser usado em todas as modalidades da parada cardiorrespiratória.

SULFATO DE ATROPINA (ATROPINA)

A atropina é um fármaco parassimpaticolítico que reduz o tônus vagal pela sua ação vagolítica cardíaca. Os efeitos apresentados são:acelera a freqüência do nódulo sinusal; melhora a condução atrioventricular; pode restaurar o ritmo cardíaco.

BICARBONATO DE SÓDIO

O bicarbonato de sódio é um agente alcalinizante que aumenta o pH sangüíneo e urinário, fazendo com que o potássio sofra desvio intracelular.Nas últímas décadas tem se demonstrado que seu uso pode ser deletério, pois nas fases iniciais da ressuscitação os agentes tampões não devem ser utilizados, já que determinam hiperosmoralidade plasmática, hipernatremia e alterações neurológicas.

Reage com íons H + na acidose metabólica

CÁLCIO (GLUCONATO DE CÁLCIO)

Os íons de cálcio aumentam a força de contração miocárdica e a formação do impulso elétrico no coração O cálcio é mediador de inúmeras reações enzimáticas e é essencial para o processo de transmissão de impulsos nervosos e contração de musculatura cardíaca. Em pacientes com hipercalemia, o objetivo de seu uso é prevenir arritmias cardíacas e degeneração para parada cardíaca.

MANITOL

Usado devido a sua função como diurético osmótico. O manitol induz diurese em razão de sua capacidade de elevar a osmolaridade do filtrado glomerular e, assim, inibir a reabsorção tubular de água. Com seu uso, a excreção de sódio e de cloreto também é aumentada.

AAS

Os efeitos analgésicos, antipiréticos, e anti-inflamatórios do AAS devem-se à ação da porção acetil e do salicilato da molécula intacta, bem como à acção do ácido salicílico (metabolito ativos). As ações de outros salicilatos são devidas somente à porção salicilato.

O AAS inibe diretamente a atividade da enzima cicloxigenase (COX) para diminuir a formação dos precursores das prostaglandinas e dos tromboxanos a partir do ácido araquidónico. O AAS inibe ambas as isoformas da COX. A COX-1 desempenha um papel importante na manutenção das funções normais a nível vascular, gástrico e renal, catalisando a formação de prostanóides de proteção. A COX-2 é induzida por estímulos inflamatórios e por citoquinas circulantes. Conclui-se, então que as ações anti-inflamatórias dos AINEs são devidas à inibição da COX-2, enquanto que os efeitos indesejáveis, tais como irritação gástrica e efeitos renais tóxicos, são devidos à inibição da enzima constitutiva COX-1.

Os salicilatos podem inibir competitivamente a formação de prostaglandinas. Apesar de muitos dos efeitos terapêuticos e adversos destes medicamentos poderem resultar da inibição da síntese de prostaglandinas em vários tecidos (e da consequente redução da atividade das prostaglandinas), outras acções podem também contribuir significativamente para os efeitos terapêuticos.

Efeito analgésico:

Produzem analgesia por uma ação periférica obstruindo a geração do impulso da dor; e através de uma ação central, possivelmente no hipotálamo.

A ação periférica pode predominar e envolve provavelmente a inibição da síntese das prostaglandinas e possivelmente a inibição da síntese e/ou ações de outras substâncias que sensibilizam os receptores da dor aos estímulos mecânicos ou químicos.

Efeito anti-inflamatório (não esteróide):

Os mecanismos exato não foram ainda determinados.

Os salicilatos podem agir perifericamente no tecido inflamado, provavelmente inibindo a síntese das prostaglandinas e possivelmente inibindo a síntese e/ou