Resumo dos métodos

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Benzeno

OSHA Método ORG-12 | Setembro de 1979, revisto agosto 1980

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Estes procedimentos foram projetados e testados para uso interno pelo pessoal da OSHA. Menção de qualquer nome da empresa ou produto comercial não constitui endosso pela OSHA.

Método no .:	12
Matriz:	Ar e amostras de material a granel
concentração alvo:	1 ppm (3,2 mg / m 3 ) de amostras de ar  de 0,1% em volume de amostras de materiais a granel
Procedimento:	As amostras de ar são recolhidos sobre carvão activado, dessorvido com dissulfureto de carbono, e analisado por cromatografia gasosa. amostras a granel são analisadas por cromatografia líquida.
Os limites de detecção:	Amostras de ar - 0,04 ppm  Amostras massa - 0,01% em volume
Volume de ar recomendada  e taxa de amostragem:	10 L a 0,2 L / min
Erro padrão de estimativa  , na concentração-alvo:  ( Seção 4.7 )	5,4%
Coeficiente de variação  para as amostras de massa: ( Seção 4.4 )	1,7%
Status:	método de avaliação. Este método tem sido submetidas aos procedimentos de avaliação estabelecidos do Poder Avaliação Métodos orgânicos.
Data: setembro 1979  August 1980, Revisado	Químico: Carl J. Elskamp

Métodos orgânicos Avaliação Ramo 
OSHA Analytical Laboratory 
Salt Lake City, Utah

1. Discussão geral

1. fundo

1. História do procedimento

As amostras de ar foram analisados ​​no laboratório OSHA acordo com o procedimento validado por NIOSH. ( Ref. 5,1 ) O método envolve a recolha de vapores de benzeno sobre carvão, dessorção com dissulfureto de carbono (CS 2 ), e análise por cromatografia gasosa (GC). Uma vez que este método foi validado através da gama de 13-51,8 ppm e o padrão temporária de emergência é de 1 ppm, foi necessário avaliar o método a este nível inferior.

O laboratório OSHA tem normalmente determinado o teor de benzeno de granéis por análise GC. Frequentemente interferências a partir de compostos alifáticos foram um grande problema na análise, assim, o limite de detecção era da ordem de 0,5% em volume. Este problema de interferências é eliminado por meio de análise cromatográfica de alta performance líquida (HPLC), utilizando um detector de UV, tal como descrito neste método. O benzeno é analisado ao comprimento de onda (isto é, 254 nm), onde alifáticos não irá interferir uma vez que a maioria tem um ponto de corte de UV inferior a 200 nm.Assim, o limite de detecção em amostras a granel é reduzido para 0,01% em volume.

1. Efeitos tóxicos (Citado de Ref. 5.2 ) (Esta seção é para informação e não deve ser tomado como base de Política OSHA).

"Benzeno exposição aguda causa depressão do sistema nervoso central; resultados exposição crônica em depressão do sistema hematopoiético e é dito estar associado a um aumento da incidência de leucemia.

A exposição humana a concentrações muito elevadas, de cerca de 20.000 ppm, foi fatal em 5 a 10 min. ( Ref. 5.4 ) Breve exposição a concentrações acima de 3000 ppm é irritante para os olhos e trato respiratório; exposição continuada pode causar euforia, náuseas, um andar cambaleante, e coma. (Ref. 5,5) inalação de concentrações mais baixas (250 a 500 ppm) produz vertigem, sonolência, dor de cabeça e náuseas. ( Ref. 5.6 )

O efeito tóxico mais significativo de exposição ao benzeno é uma lesão irreversível frequentemente insidiosa e para a medula óssea. Exposições a longo prazo para baixas concentrações foram observados para ter um efeito estimulante inicial sobre a medula óssea, seguido de aplasia e degeneração gordurosa. ( Ref. 5,6 ) Clinicamente, um aumento inicial seguido por uma diminuição nos eritrócitos, leucócitos e plaquetas, é observada com a progressão para a anemia aplástica, leucopenia, pancitopenia, e trombocitopenia. ( Ref. 5.6 ) Os sintomas típicos podem ser tonturas, dor de cabeça, náuseas, perda de apetite e desconforto abdominal; com intoxicação mais grave, pode haver fraqueza, visão turva, e dispnéia aos esforços. ( Ref 5.7. ) As membranas mucosas e pele podem aparecer pálida; uma tendência hemorrágica pode resultar em petéquias, equimoses fáceis, epistaxe, sangramento da gengiva, ou menorragia. ( Ref. 5,7 )

Os dados clínicos e epidemiológicos sugerem uma acção leucemogénico de benzeno em seres humanos, a leucemia aguda tendendo a ser mieloblástica e no tipo, às vezes, na sequência de alterações aplástica na medula óssea; benzeno também podem induzir tipos crónicas de leucemia. ( Ref. 5.8 ) É importante ressaltar, no entanto, que a exposição humana ao benzeno muitas vezes envolve a exposição concomitante a outros solventes e que experiências com animais não têm apoiado a visão de que o benzeno é um leukemogen. ( Ref. 5,7 )

Um estudo epidemiológico indicou um excesso de cinco vezes de todas as leucemias e um excesso de dez vezes de leucemia mielomonocítica entre trabalhadores expostos ao benzeno, em comparação com o total da população masculina branca dos EUA. ( Ref. 5.9 ) Entre sapateiros cronicamente expostos ao benzeno, a incidência anual de leucemia foi de 13,5 / 100.000, enquanto a incidência na população geral foi de 6 / 100.000. ( Ref. 5,10 ) quatro casos de leucemia aguda foram relatados em sapateiro expostos a concentrações de benzeno de até 210 ppm de 6 a 14 anos; dois dos quatro tinha anemia aplástica antes de leucemia; três dos quatro casos de leucemia eram do tipo mieloblástica aguda; o quarto paciente desenvolveu thrombocythemia no segundo ano após um episódio de anemia aplástica e leucemia monocítica aguda desenvolvido mais tarde. ( Ref. 5.11 ) Em outros estudos, períodos de latência de até 15 anos após a cessação da exposição ao benzeno foram observados no desenvolvimento de leucemia aguda. ( Ref. 5.6 )