Doenças gastrointestinais

Lesões do esôfago

Hérnia de Hiato

• Separação dos pilares diafragmáticos e pelo alargamento do espaço entre eles e a parede esofágica
• Projeção do estômago para cima do diafragma
• A causa está atribuída à má formação congênita ou pode ser adquirido ao longo da vida
• Alguns indivíduos podem sofrer de azia e regurgitamento do suco gástrico para a boca
• As complicações podem ser ulcerações com hemorragia e perfurações da parede esofágica

Esofagite

• Inflamação da mucosa esofágica

1. Esofagite por REFLUXO GASTROESOFÁGICO: Ocorre refluxo do conteúdo gástrico em direção à parte inferior do esôfago. As causas podem ser: diminuição do tônus antirrefluxo, presença de hérnias, eliminação lenta ou inadequada do material refluído ou ainda devido ao esvaziamento gástrico demorado ou aumento do volume gástrico, aumentando o volume do material refluído. A ação dos sucos gástricos é fundamental para o desenvolvimento da lesão. As manifestações clinicas podem ser: azia, disfagia, regurgitação, hematêmese (vômito de sangue) ou até melena (sangue digerido nas fezes).
2. Esofagite INFECCIOSA E QUIMICA: O refluxo gastresofágico causa lesão química (ação do suco gástrico), mas ingestão de álcool, ácidos ou bases corrosivos, líquidos muito quentes ou tabagismo podem causar lesão à mucosa.

Lesões do estômago

Gastrite Aguda

• Inflamação na mucosa estomacal, que pode ser acompanhada de hemorragia e desprendimento da mucosa superficial (erosão).
• A redução da produção de tampão bicarbonato, a maior secreção de ácido, redução do fluxo sanguíneo da mucosa e lesão do endotélio vascular além da lesão direta da mucosa, são os alvos das lesões determinadas pelas causas de gastrite.
• Uso exagerado de AINES: bloqueiam a prostaglandina (natural da mucosa, reduz a acidez)
• A mucosa mostra edema, hipermia (aumento da quantidade de sangue em determinado órgão) e presença de neutrófilos na área inflamada.

Gastrite Crônica

• Inflamação na mucosa estomacal, provocando com o tempo atrofia e metaplasia, sem ocorrer erosão.
• As alterações podem causar displasia e por fim o desenvolvimento de um carcinoma gastrointestinal
• Causas: infecção pelo H. Pilory, reação auto imune em associação com anemia perniciosa.
• A mucosa apresenta infiltrado inflamatório predominante de leucócitos mononucleares como macrófagos, linfócitos e plasmócitos. Também fica levemente avermelhada. Podem ocorrer náuseas, vômitos e desconforto gástrico na parte superior do abdômen.

Úlcera péptica

• São aberturas na mucosa que se estendem até a camada muscular
• As úlceras são produzidas pelo desequilíbrio entre os mecanismos de defesa da mucosa gastroduodenal e as formas lesivas, principalmente pela ação do ácido gástrico e da pepsina, dificuldade e diminuição do esvaziamento gástrico expondo a mucosa à excessiva quantidade de ácidos, dificuldade ou impedimento de restituição epitelial, diminuição da produção de tampão mucoso ou inibição da síntese de prostaglandina.
• O paciente apresenta desconforto epigástrico, queimação ou dor aguda e continua na região afetada. Pode ocorrer anemia ferroptiva, hemorragia franca ou até perfuração.

Úlcera gástrica aguda

• Uso de AINES, estresse fisiológico.
• Podem ser erosões ou ulcerações
• Patologias associadas ao aumento do estimulo do nervo vago que elevam a secreção de ácido gástrico
• Acidose sistêmica (redução do pH no interior das células)
• Hemorragia

Lesões do trato respiratório

Asma brônquica

• Doença broncopulmonar inflamatória, resultando em brococonstrição episódica reversível.  
• Dispneia, sibilos, tosse e aumento do muco

1. Extrínseca: alérgica, aspergilose, ocupacional (gases químicos, etc)
2. Intrínseca: mecanismos não imunes, induzido por aspirina, aumento do nervo vago.

1. Extrínseca alérgica: antígenos externos induzem a formação de IgE que, quando reexpostos ao antígeno, as IgE desgranulam os mastócitos que liberam histamina, iniciando os sintomas antiiflamatórios e constrição do musculo liso. Durante a inflamação da arvore traqueobrônquica são sintetizados leucotrienos e quimiocina, que atraem os eosinófilos à área inflamada. Essas células ativadas liberam enzimas que destroem o tecido pulmonar e provocam a crise secundaria da asma.
2. O aumento do estimulo do nervo vago resulta em aumento de broncoconstritores causando broncoespasmo, tosse e dispneia. Com o tempo, o pulmão fica aumentado (hiperdistendido).

Enfisema pulmonar

• Aumento anormal dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal acompanhado de destruição de suas paredes
• Destruição dos alvéolos pulmonares por enzimas (proteases e elastases) e pela inativação da enzina alfa 1 antitripsina.
• A patogenia nos fumantes ocorre por que a nicotina e a fumaça aumenta o recrutamento e a ativação de neutrófilos e macrófagos para o alvéolo, estas células secretam enzimas e inibem a alfa 1 AT, aumentando a lesão tecidual e efeito destrutivo sobre o tecido elástico pulmonar
• Dispneia, tosse seca com sibilos, emagrecimento, tórax em barril, face rosada, expiração prolongada com esforço. Não podem deitar, cansam com facilidade e desenvolvem cor pulmonale.

Bronquite crônica

• Tosse persistente e produção de escarro
• Bronquite crônica simples: tosse mas sem evidencias de obstrução das vias aéreas
• Bronquite asmática crônica: tosse, broncoespasmo, sibilo e com obstrução das vias aéreas.
• Bronquite crônica: fumantes pesados, com infecção presente, enfisema associado, obstrução dos brônquios e bronquíolos
• A patogenia envolve a presença de um irritante crônico no pulmão associado com infecção pulmonar microbiana. O fumo predispõe a infecção por diminuir o movimento ciliar das células, causar lesão epitelial e inibir a atividade leucocitária.
• Tosse, obstrução do fluxo aéreo, dispneia, cianose de face.

Resfriado

• Infecção virótica no trato respiratório superior
• Ressecamento da região nasofaringe e produção excessiva de secreções
• As mucosas do trato respiratório superior ficam avermelhadas e inchadas
• Pode ocorrer faringite e laringite, causando rouquidão e dor de garganta.
• Cefaleia, mal estar, calafrio e febre
• A causa é atribuída a mais de 200 virus (por isso não existe vacina)
• O período mais contagioso é durante os 3 primeiros dias após o início dos sintomas, o período de incubação é de 5 dias
• O tratamento para pessoas sadias é repouso, hidratação e drogas antipiréticas (febre) ou analgésicas

Gripe

• Infecção virótica no trato respiratório superior e inferior
• Influenza A e influenza B
• O período de incubação é de 1 a 4 dias e as pessoas tornam-se contagiosas após 1 dia do aparecimento dos sintomas e permanecem por cinco dias após o inicio da doença
• Os influenza podem causar 3 tipos de infecção: rinotraqueíte, infecção virótica respiratória seguida de infecção bacteriana, pneumonia virótica.
• Febre, calafrio, dores musculares, corrimento nasal, mal estar, cefaleia, tosse e garganta inflamada.
• A grande diferença para o resfriado é o início rápido, em minutos, de um mal estar profundo.
• O tratamento consiste em manter o individuo aquecido, hidratado, em repouso e diminuir os sintomas da infecção
• Tamiflu

Rinite e Sinusite

• Rinite é a inflamação da mucosa e sinusite a inflamação dos seios paranasais.
• O edema nasal durante a inflamação obstrui as aberturas dos seios e prejudica a função mucociliar
• O menor conteúdo de oxigênio nos seios facilita o crescimento de organismos, prejudica as defesas locais e altera a função das células imunes
• Os sintomas são comuns aos de resfriados ou de renite alérgica. Dor facial, corrimento nasal, sensação de plenitude nos ouvidos, rouquidão, tosse crônica, perda do paladar e do olfato.

Pneumonia

• Inflamação dos alvéolos e dos bronquíolos provocando consolidação ou solidificação do parênquima pulmonar (setor de troca de gases).
• Envolvem agentes infecciosos e não infecciosa (gases, vômitos aspirados)
• Perda do reflexo da tosse, danos ao epitélio ciliado ou distúrbios da defesa do hospedeiro favorecem a infecção
• Os sintomas são febre, calafrios, mal estar, escarro purulento, leucocitose

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