Pacientes renais

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Área de Ciências da Saúde

Curso de Nutrição

Disciplina: Nutrição Clínica II

Professora: Karyne Kreuz

Período: 6°

Acadêmicas: Juliane Paul, MarieliPastorello, Marta Lima, Michelly Dal Moro e Sabrina Santos

ESTUDO DE CASO II

1. REFERENCIAL TEÓRICO

Cirrose Hepática        

De acordo com Mattos et al. (2010), a cirrose é uma doença crônica do fígado decorrente de destruição e regeneração das células hepáticas, ocasionando a presença de fibrose e formação nodular difusas, com consequente desorganização da arquitetura globular e vascular do órgão. Representa a via final comum de lesão hepática crônica independentemente do agente etiológico que produza a lesão. A composição e a estrutura do fígado cirrótico são as mesmas, seja a lesão causada por álcool, vírus ou doença metabólica.

Indivíduos com doença hepática alcoólica contem muitas variáveis, estas envolvem como, por exemplo, polimorfismos genéticos das enzimas que metabolizam o álcool, sexo (mulheres mais do que os homens), exposição a outras drogas, infecções por vírus hepatotrópicos, fatores imunológicos e estado nutricional precário (KRAUSE, 2005).  

Uma das complicações da cirrose é a desnutrição proteico-calórica (DPC), a qual é um achado frequente em pacientes com hepatopatia avançada. O desenvolvimento da desnutrição nos pacientes hepatopatas pode advir de ingestão alimentar, de 10 a 20% dos usuários crônicos de álcool desenvolve cirrose, naqueles que não se abstém de álcool desenvolve cirrose, a cirrose pode progredir para insuficiência hepática em faze final. O desenvolvimento de cirrose alcoólica parece estar relacionado à duração da ingestão de álcool e a quantidade diária consumida. (ANDERSON, 1988).

Hoje sabe-se que o álcool é uma droga hepatotóxica direta, responsável pela instalação da doença hepática alcoólica de graus variados, podendo ser leve (esteatose) até a forma crônica irreversível (cirrose). Os pacientes também podem ter dor abdominal, anorexia, náuseas, vomito, fraqueza, diarréia, perda de peso ou febre. O diagnóstico da cirrose é antes de tudo anatomopatológico, a forma mais correta de realizá-lo consiste na biopsia do fígado com agulha(FEINMAN & LIEBER, 1994).

Silva e Mura (2005) afirmam que a cirrose pode ser classificada de acordo com sua etiologia:

- Metabólicas:decorrentes de erros congênitos ou adquiridos do metabolismo e que acometem, preferencialmente, crianças ou adultos jovens, como tirosinemia, doença de Wilson, ou mesmo afetando pacientes em idade mais avançada, como a hemocromatose e a deficiência de alfa 1antitripsina. Mais recentemente, a esteato-hepatite não-alcóolica foi incorporada a esse grupo.

- Virais:ocasionadas pelos vírus B e C da hepatite.

- Alcoólicas: ocorrendo após período mínimo de 5 a 10 anos de ingestão de quantidades elevadas de etanol.

- Induzidas por toxinas e fármacos:pelo uso contínuo e prolongado de medicamentos ou exposição a toxinas industriais.

- Auto-imunes: consequente à evolução da hepatite auto-imune, afetando preferencialmente mulheres e com fenômenos auto-imunes concomitantes.

- Biliar:envolvendo causas que acometem primariamente o fígado como a cirrose biliar primária, e com o processo final de patologias crônicas que da árvore biliar com colangites de repetição, como na colangiteesclerosante.

- Obstrução do efluxo venoso hepático: levando a uma anóxia congestiva do fígado, como ocorre na síndrome de Budd-Chiari e na doença venoclusiva.

Ascite

Segundo Silva e Mura (2005), a ascite caracteriza-se pelo acúmulo de líquido na cavidade peritoneal dos portadores de cirrose hepática decorre da ávida retenção renal do sódio, em consequência da hipertensão portal. Enquanto, para alguns, essa retenção de sódio decorrência da diminuição do volume plasmático efetivo em decorrência da transudação de líquidos para a cavidade abdominal ou pela vasodilatação arterial periférica.

De acordo com Mattos et al. (2010), a ascite constitui a forma mais comum de apresentação da cirrose, manifestações iniciais como icterícia, hemorragia digestiva e encefalopatia são menos frequentes. Entre pacientes assintomáticos o diagnóstico pode ser feito por meio de detecção de níveis elevados das aminotransferases séricas ou plaquetopenia em exames rotineiros.

Para detectar ascite no exame clínico o médico percute e palpa. Quando a ascite é pequena, quando o paciente é muito gordo ou quando se busca mais dados, a ecografia abdominal é um ótimo exame: informa facilmente a presença do líquido e mostra bem o fígado, vias biliares, baço, pâncreas, grandes artérias e veias, rins, útero e ovários (CUPPARI, 2009).

O aumento do volume abdominal pode ser visível. Às vezes, só é percebido porque a cintura da roupa ficou apertada ou pelo surgimento de hérnias abdominais ou inguinais. O desenvolvimento da ascite costuma ser lento e progressivo, ao longo de semanas a meses, sem que ocorram dor ou outras alterações. Metástases de câncer em algum órgão abdominal podem gerar dor contínua, geralmente moderada. Na insuficiência cardíaca podem ocorrer desconforto e dor no lado direito e superior do abdome. (KRAUSE, 2005).

Geralmente, a ascite desenvolve-se num indivíduo sabidamente doente. O médico busca eventual fator de piora da doença básica, ou seja, do surgimento ou da súbita acentuação da ascite. Nos pacientes com cirrose, a piora pode ser causada por quaisquer infecções, por consumo de álcool, ingestão excessiva de sal ou de líquidos, por suspensão de tratamento, ou ainda, pela progressão natural da doença. Outros, com insuficiência cardíaca ou câncer, têm aí a causa mais provável de sua ascite (CUPPARI, 2009).

Anemia

A anemia resulta da baixa ingestão de ferro, consumo inadequado, falha na eritropoiese, má absorção e hemorragia. A anemia tem como manifestações a redução da capacidade cognitiva, fadiga, cefaleia, irritabilidade, disfagia, flatulência, dores abdominais, anorexia, glossite, palidez e palpitação. A dieta deve fornecer quantidade adequada de ferro e garantir sua biodisponibilidade através do consumo de substâncias potencializadoras da absorção de ferro e redução de substâncias inibidoras (LEÃO; GOMES, 2012).