Etiopatogênese da Doença Periodontal

PERIODONTIA II – SEMINÁRIO

GRUPO 3: ETIOPATOGÊNESE

Ivan Toscano – 414108969

Graciele Paier – 414100000

Marina Flores- 414107297

Tatiane França - 414100977

Priscila - 4141

Áurea Mônica - 414102940

Tamiris de Souza - 414102728

Bruna Miranda - 414102399

Thays Ferreira - 414102015

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Conteúdo

1.        Introdução        

2.        A Doença Periodontal: resposta inflamatória e imunológica        

2.1        Resposta Imune Inata        

2.2        Resposta Imune Adaptativa        

3.        Estágios da Doença: lesão inicial, precoce, estabelecida e avançada        

4.        Etiologia da Doença Periodontal        

5.        Classificação da Doença Periodontal        

6.        Medicina Periodontal        

6.1        Diabetes        

6.2        Tabagismo        

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1. Introdução

O termo etiopatogênese refere-se à etiopatogenia, ou seja, à origem de uma doença. Separando-se os termos, temos que a etiologia trata do agente etiológico ou fator causador da doença, enquanto a patogênese explica o mecanismo pelo qual a doença se desenvolve.

Os fatores determinantes das doenças periodontais são o biofilme e o cálculo dental. A patogênese do biofilme microbiano envolve a resposta inflamatória do hospedeiro, ou seja, do tecido, que consequentemente destrói tecidos de proteção e de sustentação.

Outros fatores que interferem no desenvolvimento da doença são os fatores modificadores genéticos, locais e sistêmicos. Isso explica porque as doenças periodontais progridem de forma diferente em diferentes indivíduos e também apresentarem diferentes respostas ao tratamento.

Em suma, a Doença Periodontal é uma doença multifatorial, que engloba a interação entre microrganismos, a defesa do tecido atacado ou hospedeiro, e fatores que podem modificar o seu desenvolvimento, como o fumo, doenças sistêmicas (por exemplo diabetes) e outros fatores genéticos.

1. A Doença Periodontal: resposta inflamatória e imunológica

Para que haja a doença periodontal, há a necessidade de agressão bacteriana para que se desencadeie um processo que resulta em um quadro clínico caracterizado por inflamação gengival e eventualmente desinserção das fibras conjuntivas e ligamento, perda de cemento radicular e perda óssea. Na gengivite, temos uma lesão reversível, onde tecidos de proteção são atingidos. Já na periodontite, a lesão é irreversível, atingindo estruturas de proteção e também sustentação.

São dois os tipos de resposta imune: resposta imune natural ou inata e resposta imune específica ou adaptativa. A resposta inata ocorre antes que a resposta adaptativa. No momento em que os patógenos superam os elementos da defesa inata, permanecendo no local por mais tempo, é estabelecida a resposta imune adaptativa, com maior grau de sofisticação e especificidade.

1. Resposta Imune Inata

As primeiras células a surgirem no local sob agressão são os neutrófilos, que fazem a fagocitose. Após fagocitar o agente agressor, o neutrófilo morre. Antes de morrer, porém, este neutrófilo sinaliza outros neutrófilos para que se direcionem àquele local por meio das citocinas pró-inflamatórias. A segunda linha de célula que farão a defesa são os macrófagos, que também fazem fagocitose e também liberam as citocinas. Tanto neutrófilos quanto macrófagos fazem parte da resposta inata. As principais características da resposta inata são, portanto, a  vasodilatação, exsudato de neutrófilos, macrófagos liberação de mediadores químicos e proteases da matriz.

1. Resposta Imune Adaptativa

         As células que participam no processo de resposta imune adaptativa são os linfócitos, através da síntese de anticorpos específicos para as bactérias encontradas naquele indivíduo. A resposta imune ocorre após vários dias de acumulo de biofilme. Ocorre atrofia e necrose no tecido epitelial, enquanto no tecido conjuntivo tem-se o aumento das alterações vasculares, exsudativas e destruição tecidual, com o predomínio dos linfócitos beta.

        O aumento de citocinas pró-inflamatórias, no periodonto pode modificar a atividade de algumas células como, por exemplo, os osteoclastos e osteoblastos, fazendo com que haja reabsorção de tecidos de sustentação. As citocinas aumentam a produção de colagenase, inibem a formação de colágeno, inibem diferenciação de osteoblastos, inibem a produção de matriz óssea e inibem mineralização de osteóide, aumentam diferenciação e atividade de osteoclastos.

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1. Estágios da Doença: lesão inicial, precoce, estabelecida e avançada

O início da doença se dá com o acúmulo de bactérias Gram - anaeróbias na região do sulco gengival. Ocorre vasodilatação e tem-se, consequentemente, edema e vermelhidão por conta do aumento de fluxo sanguíneo. A célula de defesa se acumula na parede do vaso sanguíneo (marginação) e quando há o aumento da permeabilidade vascular, as células endoteliais ficam mais espassadas, e as células de defesa que estavam acumuladas, migram para o tecido conjuntivo. A saída da célula de defesa do vaso sanguíneo é denominada diapedese e o local de agressão é reconhecido pelo neutrófilo graças aos sinalizadores (por exemplo a interleucina 8, IL8).