ANESTESIANDO O ANIMAL CARDIOPATA

ANESTESIANDO O ANIMAL CARDIOPATA

22/02

        Fatores para se analisar antes de anestesiar este paciente, o pré-operatório: como classificar o paciente, qual a cardiopatia que ele apresenta, quais alterações hemodinâmicas que ele tem, quais os riscos, se a cardiopatia dele é a doença primária ou secundária.

Classificação ASA (anestesistas) e classificação dos cardiologistas

        É errado ter uma classificação ASA num laudo de cardiologista. Quem da o risco cirúrgico é o anestesista, baseado na leitura de todos os exames, raio x, eletro, eco, tomografia, exames de sangue, avaliação clínica. O risco cardiológico quem da é o cardiologista, se há ou não patologia no coração, e em que nível isso pode ou não atrapalhar a sua hemodinâmica.

[pic 1]

Cardiomiopatias:

• Dilatada
• Hipertrófica
• Arritmias cardíacas

Cardiomiopatia Dilatada

        Ocorre quando o músculo cardíaco está fino, enfraquecido, e não se contrai corretamente. Mais comum em raças grandes e gigantes.

        O que se espera ver num exame radiográfico: aumento da silhueta cardíaca (de todas ou uma das câmaras cardíacas). Confirmar se realmente está aumentado ou se foi erro de técnica: posição dorso ventral, o esterno deve estar bem alinhando, ou pode deslocar e da à impressão que o coração está com a silhueta aumentada. Para fechar o diagnóstico, exames complementares: aumento da frequência respiratória (compensatória), achados no eletro (mostra a atividade elétrica do coração) e no eco (mostra o funcionamento da mecânica cardíaca). Se o volume ejetado pelo coração diminui, então o débito cardíaco também irá diminuir, e a pressão vai cair.

Ecocardiograma

        Alteração na força de contração para menos, ele cresce de forma excêntrica. E a espessura da parede do miocárdio vai ficando mais fina, por isso a força de contração do miocárdio diminui, e o volume de ejeção tende a diminuir.

        Pode apresentar taquicardia, compensatória ao baixo volume ejetado. Mas ele pode ser bradicárdico também. Uma doença que pode levar a uma cardiomiopatia dilata secundária é o hipotireoidismo, que altera a taxa metabólica. Baixa concentração de tiroxina circulante, que baixa a taxa metabólica, então a descarga adrenérgica diminui, levando a bradicardia.

Eletrocardiograma (FIGURA 1)

        Achados: Aumento do SEGMENTO P-R, por causa da frequência diminuída (secundária ao hipotireoidismo). Aumento da AMPLITUDE do complexo QRS, porque como a silhueta cardíaca esta maior, o impulso demora mais a percorrer.

Arritmias Cardíacas – Fibrilação atrial e complexo ventricular prematuro

        Arritmias cardíacas que são secundárias a grande liberação de catecolaminas pra tentar compensar o débito cardíaco, que está baixo por causa da parede delgada do coração que causa uma baixa força de contração e consequente baixo o volume de ejeção e queda do débito cardíaco.

        Há a queda do débito cardíaco, então o organismo manda um estimulo central adrenérgico pra aumentar a frequência cardíaca e realizar vasoconstrição (paciente hígido). Mas como o paciente tem cardiomiopatia dilatada isso não acontece corretamente. Há a descarga adrenérgica, que estimula o nodo sinusal e ativa a musculatura em focos ectópicos, a adrenalina procura sítios de ação pela musculatura atrial, fazendo uma contração arritmada, causando as chamadas: arritmias supraventriculares/fibrilação atrial ou arritmias ventriculares/complexo ventricular prematuro.

        Aumento do ventrículo esquerdo, que reduz a força de contração, redução da pressão arterial e do débito cardíaco. E podem gerar arritmias como fibrilação atrial e complexo ventricular prematuro.

Cavalos: sua anatomia predispõe a fibrilação atrial. Porque o átrio direito é grande, isso faz com que a força de contração seja menor – o volume de sague que é ejetado do átrio também se torna menor e aumenta o sangue acumulado no átrio. Para aumentar a força de contração, há uma descarga adrenérgica compensatória, mas como a musculatura esta fina e a descarga adrenérgica grande, há a fibrilação atrial, as células são ativadas sem sincronismo.

*Fibrilação atrial no eletrocardiograma: ausência da onda P

Terapêutica da fibrilação atrial

        Objetivo de diminuir atividade muscular:

• Digoxina
• Betabloqueadores
• Bloqueadores dos canais de cálcio
• Desfibrilação elétrica

Manejo anestésico da fibrilação atrial

        Tem sempre o objetivo de diminuir a atividade adrenérgica no átrio, trabalhando com fármacos que vão reduzir o efeito da descarga adrenérgica.

Pré – medicação:

• Morfina em dose alta (opóide) – porque ele reduz a sensibilidade no nó sinusal quando ele é atingido pela descarga adrenérgica, diminuindo o potencial de ação.

Indução:

• Etomidato + diazepam (benzodiazepínico) – fármacos de indução são potentes hipotensores, com o agravante que a FA causa uma queda da pressão. Então usando esses fármacos altera pouco a resistência vascular e não leva o paciente a um quadro de hipotensão, mas ele não esta sobre hipnose, e sim sedação. Por isso o uso do etomidato, que é um fármaco que determina hipnose, que altera pouco a pressão.

Manutenção:

• Isofluorano + fentanil/lidocaína – isofluorano mantem a hipnose, ele diminui a resistência vascular, mas para não permitira a descarga adrenérgica compensatória é aumentar o volume intravascular (fluido). O fentanil e a lidocaína, por causa do trauma cirúrgico, onde o fentanil vai fazer a manutenção da redução da sensibilidade. E a lidocaína, por ser antiarrítmico, ela vai estar no átrio não permitindo a atividade em pontos ectópicos.
• Fentanil + midazolam (infusão contínua ou MPA) – benzodiazepínico altera pouco a resistência vascular, e um potente opióide pra manter a redução da sensibilidade a dor.

01/03

Complexo Ventricular Prematuro

        O estímulo chega ao átrio, ele contrai, mas na passagem do impulso para o ventrículo ele é estimulado em pontos ectópicos. Por isso não gera o complexo QRS, não há sincronismo na contração ventricular.