Diabetes

1. INTRODUÇÃO

Neste trabalho abordaremos sobre diabete, sendo que a mesma é uma doença crônica provocada pela deficiência de produção e/ou secreção de insulina, que leva a sintomas agudos e a complicações crônicas características. Seu distúrbio envolve o metabolismo de glicose das gorduras, e das proteínas e tem consequência tanto quando surge rapidamente como quando se instala.

O diabetes é um distúrbio no metabolismo da glicose do organismo, no qual a glicose presente no sangue passa pela urina sem ser usada como um nutriente pelo corpo (GUYTON; HALL, 1997).

A forma de cultura e dieta que se tem nos dias atuais vem prejudicando ainda mais, abrindo porta para o desenvolvimento da mesma, tanto aos que não existe a patologia como aos que possui. Portanto tornar-se difícil devido hábito de vida, de alimentação e da falta de prática de exercício físico, esses são um dos maiores e principais fatores que desencadeia esta doença.

Sendo assim o diabetes está associado ao aumento da mortalidade e ao alto risco de desenvolvimento de complicações micro e macrovasculares, como também de neuropatias. Pode resultar em cegueiras, insuficiência renal e amputações de membros, sendo responsável por gastos excessivos em saúde e substancial redução da capacidade de trabalho e da expectativa de vida (BATISTA ; et al, 2005) .

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2. DEFINIÇÃO

O termo “diabetes” refere-se a um transtorno metabólico de etiologias heterogêneas, caracterizado por hiperglicemia e

distúrbios no metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras, resultantes de defeitos da secreção e/ou da ação da insulina (WORLD HEALTHORGANIZATION, 1999).

O Diabetes vem aumentando sua importância pela sua crescente prevalência e habitualmente está associado à dislipidemia, à hipertensão arterial e à disfunção endotelial. É um problema de saúde considerado Condição Sensível à Atenção Primária, ou seja, evidências demonstram que o bom manejo deste problema ainda na Atenção Básica evita hospitalizações e mortes por complicações cardiovasculares e cerebrovasculares (ALFRADIQUE, 2009).

O nível de glicose no sangue também conhecida como glicemia e/ou glicose no sangue. A quantidade é medida em milimoles por litro (mmol/l) ou miligramas por decilitro (mg/dl). Normalmente, são mantidos dentro de limites estreitos ao longo do dia (72-145mg/dl, 4-8mmol/l). Os valores ideais são: 72-110 mg/dl (e/ou 4-7mmol/l) em jejum, menos de 180mg/dl (e/ou 10mmol/l), quando medido após as refeições. Permanecendo-se dentro dos níveis normais e reduzindo significativamente o risco de desenvolver complicações decorrentes da diabetes. Estas complicações podem ocorrer entre 10 e 15 anos após o aparecimento da diabetes tipo 1 e geralmente antes da idade de 10 anos em casos de diabetes tipo 2.

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3. DIABETES TIPO 1

É o tipo mais agressivo, causa emagrecimento rápido. Ocorre na infância e adolescência. Causa destruição autoimune das células β das Ilhotas de Langerhans. O individuo

não tem produção de insulina, a glicose não entra nas células e o nível de glicose no sangue fica aumentado (SMELTZER; BARE, 2002).

O diabetes primário, ou idiopático, é sem dúvida a forma mais comum. E preciso distingui-lo do diabetes secundário, que inclui formas de hiperglicemia associada a causas identificáveis nas quais a destruição das ilhotas pancreáticas é induzida por doença pancreática inflamatória, tumores, drogas, sobrecargas de ferro e determinadas endocrinopatias adquiridas ou genéticas (GUYTON; HALL, 2002).

Em alguns pacientes, nos primeiros meses de doença pode não haver necessidade do uso de insulina, o que ocorrerá inexoravelmente dentro de alguns meses por destruição da reserva pancreática de insulina. A deficiência de insulina causa degradação excessiva das reservas adiposas, resultando em aumento dos níveis de ácidos graxos livres (COTRAN; KUMMER; ROBBINS, 1994).

No diabetes tipo 1, há uma incapacidade em produzir insulina porque as células beta pancreáticas foram destruídas por um processo auto imune. Neste caso, as células do pâncreas que normalmente produzem insulina são destruídas e, quando pouca ou nenhuma insulina vem do pâncreas, o corpo não consegue absorver a glicose do sangue e as células ficam sem insulina. O pâncreas do diabético tipo 1 não produz insulina. Sem o hormônio, a glicose não entra nas células e fica acumulada no sangue e começam a aparecer os sintomas.

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4. DIABETES TIPO 2

O diabetes tipo 2 é causado

pela resistência à insulina e obesidade. Ocorre em pessoas com mais de 40 anos. O pâncreas secreta insulina normalmente, mas sobram insulina e glicose no sangue e células com pouca glicose. O pâncreas libera muita insulina levando as células β a se deteriorarem. Células β destruídas não têm produção de insulina e o indivíduo passa a ter a necessidade de tomar insulina e medicamentos para aumentar a sensibilidade à insulina (GUYTON; HALL, 2002).

O diabetes tipo 2 é uma síndrome heterogênea que resulta de defeito na secreção e na ação da insulina, sendo que a patogênese de ambos os mecanismos está relacionada a fatores genéticos e ambientais. Sua incidência e prevalência vêm aumentando em varias populações, tornando-se uma das doenças mais prevalentes no mundo (SMELTZER; BARE, 2002).

O diabetes está associado ao aumento da mortalidade e ao alto risco de desenvolvimento de complicações micro e macrovasculares, como também de neuropatias, pode resultar em cegueira, insuficiência renal e amputações de membros.

O diabetes tipo 2 é causado pela redução da sensibilidade dos tecidos-alvo ao efeito da insulina. Essa sensibilidade diminuída à insulina é frequentemente descrita como resistência à insulina. Para superar a resistência à insulina e evitar o acúmulo de glicose no sangue, deve haver um aumento na quantidade de insulina secretada. Mas a pesar de ser considerado um entre os melhores métodos disponíveis para estimar o RCV em diabéticos, tanto para o

sexo masculino quanto para o feminino em qualquer faixa etária, já se reconhece que a acurácia em predizer o risco na população diabética é menor do que na não diabética (OLIVEIRA et al, 2007).

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5. PRÉ-DIABETES

É um termo usado para indicar que o paciente tem o potencial para desenvolver a doença, como se fosse um estado intermediário