A Reação Anafilática

Reação anafilática

AINEs podem induzir reação anafilactóide.

Envolve a liberação de mediadores de mastócitos e basófilos. A anafilaxia o mecanismo de liberação é dependente de IGE, e na anafilactóide independe de IgE e envolve proteínas do sistema complemento.

A reação ocorre quando o linfócito B é exposto pela primeira vez a um alérgeno, com isso o linfócito B passa a ser um linfócito B maduro produtor de IgE e ativa linfócito Th2. O linfócito B ao secretar IgE e esta se liga na superfície de mastócitos que tem receptores de IgE, e quando o paciente tem uma segunda exposição a esse alérgeno há ativação dos mastócitos, porque o alérgeno vai se ligar a IgE que está ligada a seus receptores na superfície dos mastócitos.

O segundo contato leva a ativação dos mastócitos que vai realizar a degranulação de vesículas de grânulos contendo mediadores formados, como a histamina. Esta é a reação anafilática imediata que acontece minutos após a exposição repetida ao alérgeno, com liberação de aminas vasoativas e ativação de mediadores lipídicos, como os derivados do ácido araquidônico, prostaglandinas e leucotrienos.  

A reação de fase tardia que ocorre de 6-24hrs após exposição repetida ao alérgeno há a liberação de citocinas que mantem o processo imunológico.

Os receptores da IgE são do tipo tirosina cinase que quando ativados pela presença do alérgeno leva a ativação pela fosforilação cruzada que levam a três principais efeitos: a exocitose dos grânulos contendo mediadores pré-formados como aminas vasoativas e proteases responsáveis pelo dano tecidual, a histamina promove vasodilatação para aumentar a permeabilidade e translocação de células pra ajudar no processo inflamatório.  Histamina promove a diminuição da resistência periférica, e diminuição do debito cardíaco. Também produz contração do musculo liso promovendo broncoconstrição. Há vasodilatação intensa devido a liberação de prostaglandina e histamina. Os leucotrienos são potentes como broncoconstritores. E há ativação da transcrição de genes que codificam citocinas pró-inflamatórias, com produção e liberação dessas citocinas, quadro inflamatório com recrutamento de leucócitos para o local de inflamação com aumento e liberação de todos mediadores.

Manifestações cardíacas e respiratórias são potencialmente danosas a vida do indivíduo.

Receptor alfa 1 é acoplado a proteína Gq nos vasos sanguíneos que quando ativado pela adrenalina produz vasoconstrição, receptor B1 no coração quando ativado pela adrenalina produz aumento na força e frequência de contração, receptor B2 no pulmão quando ativado produz broncoconstrição.

Em vias aéreas são utilizados adrenalina, fenoterol e dopamina para promover a broncodilatação. Na circulação são soluções salinas com reposição volêmica e restauração do tônus musculas, e em quadro de choque persistente é administrado noradrenalina, adrenalina e dopamina.

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