O FICHAMENTO DO ARTIGO MIASTENIA GRAVE AUTOIMUNE: ASPECTOS CLÍNICOS E EXPERIMENTAIS

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FACULDADE DE TECNOLOGIA DE TERESINA

 CURSO: FARMÁCIA

DISCIPLINA: FISIOLOGIA

PROFESSORA: KELLY VIEIRA

FICHAMENTO DO ARTIGO MIASTENIA GRAVE AUTOIMUNE: ASPECTOS CLÍNICOS E EXPERIMENTAIS

ALUNO: RODRIGO LUIS SOUSA CABRAL 

TERESINA, 2021

Fichamento do artigo: CARVALHO, A. S. R; SILVA, A. V; ORTENSI, F.M. F; FONTES, S. V; OLIVEIRA, A. S. B. Miastenia grave autoimune: aspectos clínicos e

experimentais. Revista neurociências. v 13. n3 - jul/set, 2005 (138-144).

É um artigo publicado em uma revista de Neurociência, este artigo trata de uma doença autoimune chamada de miastenia gravis, ele enfatiza características dessa doença como sintomas, como ela vai agir no organismo, explica que é uma doença, mais especificamente, um distúrbio neuromuscular que afeta a porção pós-sináptica da junção neuromuscular, tendo como efeito déficit motor e a fadiga da musculatura esquelética.

Introdução:

“Muitas doenças interrompem a transmissão entre os neurônios e suas células-alvo, sendo a miastenia grave (MG) uma delas. O termo MG é proveniente do latim e do grego, onde “mys” = músculo, “astenia” = fraqueza,“gravis” = pesado ou severo.” [pag. 138]

“A MG é caracterizada por uma alteração na transmissão nervo-músculo, decorrente da deficiência de receptores de acetilcolina (AChR) na junção neuromuscular (JNM).”

[pag. 138]

No início da introdução o autor deixa claro o significado do nome dessa doença autoimune, explica como ela age no organismo deixando claro o por que é considerado um doença neurológica, ao decorrer do artigo ele fala sobre o histórico da Miastenia Grave, da fisiopatologia, da forma clínica, dos procedimentos diagnósticos, dos recursos terapêuticos, das formas de classificação, e ainda explica como ocorre a fase aguda, a fase latente e a fase crônica.

Histórico da MG

“O primeiro caso de miastenia foi descrito em 1877 por Wilks, em 1895, Jolly empregou o termo MG. Por volta de 1900, descreveram características clínico-patológicas importantes da doença, por volta da metade da década de 1930, duas descobertas ajudaram a identificar a MG como uma doença da transmissão neuromuscular. Blalock (1939) foi o primeiro a afirmar que os sintomas dos pacientes miastênicos portadores de timoma melhoravam após a remoção do tumor. A concepção de que a MG é decorrente de um transtorno imunológico foi proposta em 1960 por Simpson seu argumento baseava-se na presença de anormalidades tímicas nos pacientes miastênicos e a associação da MG com outras doenças autoimunes. Em 1973 e nos anos seguintes, a natureza auto-imune da doença foi estabelecida especificamente por Fambrough e Drachman” [pag. 139]

No histórico o autor enfatiza as descobertas do mecanismo dessa doença, do início até quando foi descoberto que se trataria de um transtorno imunológico, foi descoberto também que inibidores da acetilcolinesterase revertem os sintomas da MG e, posteriormente, que a transmissão na JNM se dá através de um mediador químico que foi denominado acetilcolina, Também enfatiza que os anticorpos competiam diretamente com o AChR, bloqueando a transmissão neuromuscular.

Fisiopatologia da MG

“A MG pode ser considerada uma doença rara, porém tem se observado um aumento na sua prevalência, que pode ser atribuído a uma maior acurácia diagnóstica. Essa doença manifesta-se em qualquer raça, idade e sexo e apresenta um pico de incidência entre 20-30 anos para mulheres e entre 60-70 para homens.” [pag. 139]

Formas Clinicas

“Há diferentes formas clínicas de MG. A miastenia do recém-nascido, a miastenia congênita, a miastenia de origem medicamentosa e a forma mais comum que é a miastenia autoimune, na qual há a ação de anticorpos contra os AChR na JNM.” [pag. 139]

Na fisiopatologia e nas formas clinicas o artigo enfatiza como essa doença ocorre, os sintomas, o quanto é rara explicando que na Miastenia Gravis geralmente começa com sintomas como fraqueza e fadiga em algum músculo, q que na maioria das vezes nos músculos que movimentam os olhos e as pálpebras. Durante o primeiro ano da doença, esses sintomas podem aumentar, assim como podem (ou não) passar a atingir também outros músculos, é possível que qualquer músculo de controle voluntário seja impactado. Ou seja, os sintomas podem levar à ptose palpebral (pálpebra caída), à visão dupla ou borrada, a dificuldades para engolir, mastigar, falar, segurar algum objeto e até respirar.

Procedimentos Diagnósticos

“O diagnóstico da MG geralmente é clínico, a partir dos sinais e sintomas da doença. Entretanto, em pacientes que apresentam fraqueza focal de certos grupos musculares, o diagnóstico pode ser difícil. Por este motivo é realizado um teste farmacológico com uma droga anticolinesterásica (Tensilon®), que aumenta a probabilidade de ligação da ACh com os AChR remanescentes, produzindo melhora da força muscular.” [pag.140]

No procedimento diagnostico este artigo mostra as opções de diagnostico informando que é feito com a história clínica, associado a exames complementares de sangue e eletroneuromiografia, exames de sangue são solicitados para pesquisar a presença de certos anticorpos como o Anticorpo anti-receptor de acetilcolina (Anti AChR), nos pacientes que testarem negativo para anti AChR, um teste para o anticorpo anti MuSK deve ser feito, pois este está presente na maioria dos pacientes com a forma generalizada e negativos para Anti AChR, outro tipo de anticorpo que pode ser solicitado é o Anti-LRP4 que pode estar positivo nos pacientes negativos para os anticorpos AChR e MuSK.

Classificação clínica da MG segundo Osserman

“Grupo I: fatigabilidade e debilidade nos músculos oculares externos.

Grupo IIA: MG de forma generalizada e pouco intensa. Há o comprometimento dos músculos cranianos, das extremidades inferiores e do tronco poupando-se os músculos respiratórios.

Grupo IIB: MG de forma generalizada e moderadamente intensa. Há a presença de diplopia, ptose palpebral, disartria, disfagia, dificuldade para soprar, debilidade dos músculos das extremidades e intolerância aos exercícios.