Os Diabetes Melito Tipo Um Autoimune: Aspectos Imunológicos
Por: Bio.Unip.Marques.03 • 19/4/2020 • Resenha • 1.682 Palavras (7 Páginas) • 321 Visualizações
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Resumo do Artigo : Diabetes Melito tipo 1 autoimune: aspectos imunológicos. Almeida de Sousa, Aucirlei & Caetano Albernaz, Alessandro & Sobrinho, Hermínio. Universitas: Ciências da Saúde v. 14, n. 1 (2016) – UniCEUB (Centro Universitário de Brasília). Disponível em https://www.doi:10.5102/ucs.v14i1.3406
O diabetes mellitus do tipo 1 (DM1) se manifesta clinicamente quando restam cerca de 20% das células beta pancreáticas ativamente funcionais, ou seja 80% comprometido. Isto significa que todo organismo depende somente destes 20% de células betas exercerem a função de secreção da insulina. Em condições fisiológicas a insulina atua de maneira coordenada regulando o metabolismo, compreendendo diferentes reações orgânicas. Com o pâncreas comprometido esta secreção hormonal é insuficiente para a suprir toda carência orgânica do indivíduo, perfazendo e elevando as possíveis associações patogênicas desta síndrome metabólica. O DM1 abrange todas as formas de diabetes em que ocorre primariamente a destruição das células-beta pancreáticas produtoras de insulina. As destruições das células beta pancreáticas causadas pelo desenvolvimento de respostas imunes, apresentam infiltrados nas células betas, células estas que compõe maioria da celularidade tissular das ilhotas de Langerhans no pâncreas. O diagnóstico laboratorial requer exames de sangue e avaliam a presença de anticorpos que são: ICA, IAAs, GAD e IA-2.
Já foi observado que genes associados ou não a outras doenças auto-imunes estão presentes em pacientes com o Diabetes mellitus tipo 1 autoimune: HLA, DR3-DQ2, DR3-DQ4, DR3-DQ5, DR4-DQ8, MIC A, PTPN22, CTLA4…Ao longo deste texto, mencionarei mais sobre os estas associações genéticas. Esta resposta auto-imune culmina com a destruição das células betas do pâncreas. A destruição contínua das células betas gera escassez na produção de insulina e caracteriza o tipo 1 da Diabetes mellitus. Em indivíduos geneticamente passíveis, estima-se que (uma das hipóteses seja) essa reação auto-imune ocorra na medula óssea (MO) no processo de seleção tímica. Por um descuido, algumas células T auto reativas, passam para a corrente circulatória e são liberados para os órgãos linfoides periféricos (secundários), responsáveis pela resposta imune ativando a reação Ac-Ag.
As células do sistema imune inato reconhecem agentes patogênicos e moléculas non-self em primeira instância (neutrófilos, macrófagos e células dendriticas). Os neutrófilos possuem funções efetoras como a fagocitose e a quimiotaxia; Os macrófagos são fagócitos tissulares, produzem citocinas, quimiocinas e fatores mediadores de inflamação, secretam IFN-y (Interferons-gama). As células dendríticas atuam na captura, processamento, apresentam Ag (antígenos) para os linfócitos T e conseguem modular a resposta dos linfócitos B e NK (Natural Killer). A ativação da resposta imune com a apresentação de antígenos para células dendríticas e macrófagos que reconhecem e processam auto antígenos provenientes da destruição das células; os PAMP's (padrões moleculares associados a patógenos) atuam no reconhecimento de classes patogênicas de microorganismos e produzem resposta imune inflamatória, os toll-likes fazem parte dos PAMP's e provocam a cascata liberando citocinas e mediadores pró-inflamatório. Estas células do sistema imune inato quando atuantes no pâncreas por resposta auto-imune produzem citocinas acarretando a apoptose das células beta pancreáticas aumentando a infiltração de células linfocíticas do tipo T que são específicas para antígenos protéicos das células betas pancreáticas presentes nas proteínas de superfícies celulares (glicoproteínas, compostas por aminoácidos) diferenciado o self do non-self (próprio do não-próprio), apresentando antígenos (Ag's) específicos no sistema imune adaptativo. As células do sistema imune adaptativo são ativadas por desenvolvimento de respostas específicas contra auto-antígenos das células betas pancreáticas pela insulite, uma inflamação que provoca a destruição destas células que produzem a insulina. Estando suprimidas pela insulite e impedidas de exercer as funções de secreção hormonal, eleva-se a taxa de glicose já que o metabolismo é inexistente desse energético construtor para as atividades fisiológicas, caracterizando assim a DM1 auto-imune adaptativa. Na insulite, ocorre as reações inflamatórias e secreção de citoquinas, interleucina 1 (IL-1), interferon-gama (IFN-y) e fator de necrose tumoral alfa (TNF-a), culminando com a apoptose das células-beta chamada imunidade celular.
Outras associações, por exemplo, são possíveis infecções, respostas auto-imune contra Ag próprio pancreáticos, linfócitos auto-reativos pancreáticos ocorrendo o reconhecimento apoptóticos, liberação de corpos extracelulares denominado cariólise (fragmentação final do material genético), sendo assim reconhecidos e detidos por macrófagos e células dendríticas (DCs) os quais são apresentados para os linfócitos B (produção de Ac na imunidade humoral) e T sendo ativados (as moléculas de reconhecimento ficam aderidas na membrana dos linfócitos), gerando resposta auto-imune reação anticorpo antígeno Ac-Ag.
Os autores do artigo descreveram a metodologia estabelecida para reunir informações acerca das associações genéticas como causa da DM1. Utilizando recursos digitais por meio da internet, consultaram bancos de dados: MedLine e Scielo, os quais dispõem de vasta coleção de artigos e periódicos científicos. Com intuito de relevar o resultado da pesquisa correlacionando com o assunto pretendido, indicaram os seguintes DeCS (Descritores em Ciências da Saúde): Diabetes mellitus (DM), tipo 1, autoimunidade, auto anticorpos e células beta. E ainda houve delimitação entre o período de publicação para 1990-2014.
Além da metodologia, destacou-se a epidemiologia da DM1, exemplificando sua ocorrência. Com os dados publicados em 2007 pela "Associação Americana de Diabetes", a ADA (São Francisco, Ca, EUA), os autores verificaram que a porcentagem da propagação da DM do tipo 1, estava na faixa de 5 a 10% alusivos aos caso da DM do tipo 1 vinculados como epidemiologia da imunomediação de graus variados e sucessiva destruição celular beta.
Existem quatro classificação etiológica da DM1: “DM1A Imunomediada”, "DM1B Idiopática", "DM1 Fulminante", "DM1 Duplo". Vou começar expondo resumidamente as 3 últimas classificações etiológicas da DM1, pois a primeira classificação etiológica a “DM1A Imunomediada” é o tema central do artigo e será relatada mais adiante. A segunda classificação etiológica do DM1 é intitulado "DM1B Idiopática", sem uma única causa definida. A terceira classificação não tem causa etiológica auto-imune e é denominada "DM1 Fulminante" A quarta classificação etiológica conforme o artigo é o "DM1 Duplo", com conexão etiológica entre autoimunidade e a resistência insulinica.
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