ACIDOSE LACTICA RUMINAL AGUDA EM CAPRINOS

ACIDOSE LACTICA RUMINAL AGUDA EM CAPRINOS

 

Diego Medeiros Oliveira1, João Marcos Araújo Medeiros1, Adriana Cunha de O. Assis1, Patrícia Bueno Neves3, Glauco José Nogueira Galiza1, Sara Vilar Dantas Simões2, Antônio Flávio M. Dantas2 e Franklin Riet-Correa2

1.

1. Alunos do Mestrado em Medicina Veterinária, Hospital Veterinário, CSTR, Universidade Federal de Campina Grande (UFCG), Patos, PB 58700-000, Brasil.

2. Professores do Curso de Medicina Veterinária da Universidade Federal de Campina Grande, Campus de Patos, 58700-000 Patos, PB. E-mail: [e-mail] (autor correspondente).

3. Médica Veterinária, MSc

 

PALAVRAS-CHAVE: Carboidratos, doença digestiva, Paraíba, ruminantes.

 

ABSTRACT

 

ACUTE RUMEN LACTIC ACIDOSIS IN GOATS

Rumen acidosis is perhaps the most important non-infectious disease in Brazil. It results from the ingestion of high-concentrate rations. Therefore, this study investigates the occurrence of acute rumen lactic acidosis in goats from Patos, Paraíba, Brazil. A total of 51 goats reared under semi-intensive conditions were fed corn and wheat meal ad libitum, of which 8 got sick. The main clinical signs were apathy, depression, anorexia, congestion of mucous, dehydration, tachycardia, mixed dyspnea, ruminal distention and atony, as well as feces of liquid consistence. Ruminal fluid analysis revealed that four goats had pH 5,0 and three between 4,5 and 5,0. Rumenotomy was performed on animals with pH level below 5,0. Four of them died and three recovered after clinical treatment. At necropsy, chemical ruminitis was observed. The occurrence of acidosis was related to the high corn diet and the lack of roughage resulted in a decrease in fiber. Histological findings showed signs of acute ruminal acidosis and ruminitis, which indicated high lactic acid concentrations in the rumen responsible for epithelial destruction.

 

KEYWORDS: Carbohydrates, goats, indigestion, Paraíba.

 

INTRODUÇÃO

Entre as doenças digestivas não infecciosas a acidose láctica ruminal é talvez a de maior importância no Brasil. Esta enfermidade ocorre mais freqüentemente em bovinos de leite ou corte, mas ovinos e caprinos também são afetados. Dentre os fatores que desencadeiam a doença estão o fornecimento de concentrado a animais que não estão adaptados, a ingestão de grandes quantidades de alimentos ricos em carboidratos mesmo os animais já estando adaptados e a reintrodução de concentrado após um período de jejum. As mudanças bruscas na dieta e a alimentação conjunta de animais de diferentes faixas etárias também são importantes no desencadeamento da acidose ruminal (RADOSTITS et al., 2002; MURRAY & SMITH, 2006; AFONSO & MENDONÇA, 2007).

A acidose láctica ruminal pode se apresentar na forma aguda ou crônica. Na forma aguda ocorre a ingestão exagerada de alimentos ricos em carboidratos, que fermentam rapidamente no rúmen, produzindo grandes quantidades de ácido láctico e ácidos graxos voláteis (AGVs), principalmente o propionato. Esta condição favorece a multiplicação do Streptococcus bovis que leva a produção de quantidades significativas de ácido láctico e a diminuição do pH (<5,5), comprometendo as bactérias Gram (-) e protozoários. Quando o pH chega a valores inferiores a 5,0 o S. bovis é inibido e ocorre a multiplicação do Lactobacillus sp e a concentração de ácido láctico D (-) e L (+) aumentam significativamente no interior do rúmen, levando ao aumento da pressão osmótica e seqüestro de líquido para a luz do órgão. O conteúdo ruminal se torna aquoso e o animal apresenta hemoconcentração, desidratação, acidose metabólica, prostração, coma e freqüentemente morte. (DUNLOP, 1972; RADOSTITS et al., 2002; GARAY & GARCÍA, 2009).

Na forma crônica da acidose observa-se ingestão prolongada de quantidades excessivas de carboidrato associada a níveis inadequados de volumoso bem estruturado. A população microbiana ruminal se adapta à ração rica em grãos e grandes quantidades de microrganismos usuários e produtores de lactato são detectadas. Desta forma, o ácido láctico não se acumula, pois é metabolizado pelas bactérias. Porém, as elevadas concentrações de AGVs principalmente butírico e propiônico estimulam a proliferação do epitélio das papilas ruminais e causa paraqueratose, o que leva a uma menor absorção dos ácidos graxos voláteis e aumenta a ocorrência de traumatismo e inflamações na parede do rúmen. Os efeitos sobre os animais são crônicos e insidiosos, a contínua carga ácida pode reduzir a eficiência metabólica e desempenho geral (SMITH, 2006).

Este trabalho tem por objetivo relatar a ocorrência de um surto de acidose ruminal em caprinos e descrever os achados clínicos, patológicos e os exames complementares que podem ser utilizados no diagnóstico desta enfermidade.

 

 

 

MATERIAL E MÉTODOS

De um lote de 51 caprinos da raça Saanen 8 cabras, com 2 anos e 6 meses de idade e peso corporal médio de 30 Kg, foram encaminhadas ao Hospital Veterinário (HV) da Universidade Federal de Campina Grande (UFCG). Um animal veio a óbito durante o transporte e foi encaminhado ao Setor de Patologia Animal. Após a identificação e realização da anamnese procedeu-se o exame físico geral dos animais. Amostras de suco ruminal foram obtidas, por meio de uma bomba de sucção a vácuo acoplada a uma sonda esofágica, e encaminhadas ao Laboratório de Patologia Clínica para avaliação de aspectos como cor, consistência, odor, valor do pH, avaliação dos protozoários, da sedimentação e flutuação e redução do azul de metileno. A análise do suco ruminal foi feita de acordo com o estabelecido por DIRKSEN (1993).

Quatro cabras (n° 2, 3, 4 e 5) foram submetidas a rumenotomia após a constatação que o pH ruminal estava inferior a 5,0 e três (n° 6, 7 e 8) foram submetidas a tratamento com bicarbonato de sódio na dose de 1g/kg por via oral e reposição de fluido ruminal. Os animais que morreram após o tratamento foram encaminhados para a necropsia. Fragmentos dos órgãos da cavidade abdominal e torácica e SNC foram coletados e fixados em formol a 10%. Após fixação, as lâminas histológicas foram confeccionadas