Bloqueadores Neuromusculares

Os bloqueadores neuromusculares são fármacos que interrompem a transmissão do impulso nervoso na junção neuromuscular. São classificados de acordo com o seu mecanismo de ação, em duas categorias: despolarizantes e não despolarizantes. Despolarizante o mecanismo de ação destes agentes se dá por meio de suas ações em receptores colinérgicos nicotínicos, resultando na despolarização da fibra muscular. Bloqueadores não-despolarizantes apresenta grupamentos de amônio quaternário, tendo caráter altamente hidrofílico. O efeito relaxante muscular propaga-se através do bloqueio receptor colinérgico, impossibilitando, consequentemente, a despolarização da membrana pós-sináptica (fibra muscular). ¹

Estes fármacos diferem significativamente em seus efeitos. Bloqueadores neuromusculares na prática clínica, em 1942, propiciou o avanço técnico de cirurgias e do cuidado dos pacientes em terapia intensiva. No entanto, esses agentes não são destituídos de para-efeitos e, já na década de 1950, foi reconhecido um aumento da morbiletalidade em pacientes que recebiam tais fármacos. Desde essa época até os dias atuais muito já se escreveu sobre o uso dessa classe de fármacos, esclarecendo desde aspectos da farmacologia, indicações e até a presença de complicações ou efeitos indesejáveis. ²

Propriedades farmacológicas dos bloqueadores neuromusculares (BNM), tais como início de ação, grau de bloqueio neuromuscular e duração de ação dependem de vários fatores. Estes incluem o débito cardíaco, o tempo circulatório para o músculo, o fluxo sanguíneo muscular, a afinidade pelo local de ação, a potência e a dose administrada . Também existem evidências de que altas doses de anestésicos locais empregadas isoladamente podem comprometer a transmissão neuromuscular, e potencializar o bloqueio neuromuscular produzido por baixas doses de bloqueadores neuromusculares não-despolarizantes e despolarizantes.³

Diante do exposto o presente estudo tem como objetivo demonstrar o bloqueio por competição e o bloqueio por despolarização, usando substancias curarizantes em aves – Pinto ( Gallus gallus).

MATERIAL E MÉTODOS

Materiais

Seringas

3 Pintos (Gallus gallus).

Galamina a 5 mg/Kg

Succinilcolina 0,5 mg/Kg

Neostigmina 0,2 mg/Kg.

Métodos

Marcou e pesou-se 3 pintos da espécie Gallus gallus , para diferenciação entre eles. Antes da aplicação dos medicamentos, pesou-se os mesmo para calcular o quanto de cada substancia seria aplicada na cobaia por via subcutânea. Após isso observou-se a ação do fármaco na cobaia e anotado os resultados.

RESULTADO

RESULTADO

TABELA 01: Registro dos fenômenos observados em Gallus gallus após administração de 5 mg/Kg de galamina, 0,5 mg/Kg de succinilcolina, e neostigmina a 0,2 mg/Kg por via intraperitoneal. Teresina, 2013.

SUBSTÂNCIAS TIPO DE PARALISIA CARACTERISTICAS

Galamina 5 mg/Kg PF A

Succinilcolina 0,5/Kg PE D

Galamina 5 mg/Kg + Neostigmina 0,2 mg/Kg S A

Succinilcolina 0,5/Kg + Neostigmina 0,2 mg/Kg PE D

Fonte: Laboratório de Farmacologia da FSA, aluno de Farmácia, 4º período de 2013.

Legenda: (A) Adespolarizante; (D) Despolarizante; (PE) Paralisia Espática; (PF) Paralisia Flácida; (S) Sem parali

DISCUSÃO DOS RESULTADOS

“Para que ocorra a transmissão neuromuscular, duas moléculas de acetilcolina se ligam às duas subunidades alfa do receptor nicotínico; quando isto ocorre, há uma alteração na conformação do receptor abrindo um canal que dá passagem principalmente ao sódio, com isso, há o desenvolvimento de potenciais miniaturas de placa terminal (PMPT), com sua associação para formar um potencial de placa terminal pós-juncional e a deflagração do potencial de ação (PA). É ao nível do receptor que se dá a competição entre a acetilcolina e a galamina, por isso, quando uma ou ambas as alfa unidades estão ocupadas pela galamina, o canal permanece fechado e nenhum fluxo iônico ocorre; portanto, não há origem do PMPT e, conseqüentemente, não há deflagração do PA. Neste caso, a contração muscular não ocorre, o que resulta na paralisia flácida observada, que culmina com a depressão da função respiratória da cobaia devido à paralisia dos músculos respiratórios por um período mais longo. Vale ressaltar que, na utilização de bloqueadores musculares, os primeiros músculos atingidos são os menores e de movimentos mais rápidos; a seguir, os músculos dos membros e do tronco; e por fim, são atingidos os músculos respiratórios, como o diafragma. A galamina, além de atuar ligando-se à(s) subunidade(s) do receptor nicotínico, também pode agir como um bloqueador de canal, ou seja, devido ao fato da galamina ter carga positiva ela é atraída para o canal e, sendo incapaz de atravessá-lo, atua como uma rolha impedindo o fluxo iônico.” (SILVA, 1998)

Segundo BRUNTON (2007), a galamina é um antagonista competitivo (não-despolarizante) dos receptores da junção neuromuscular esquelética, que pertence a uma série de substitutos sintéticos do curare. “Em síntese, os antagonistas competitivos combinam-se com o receptor de acetilcolina nicotínico na membrana pós-juncional e, dessa maneira, bloqueiam competitivamente a ligação da ACh. Quando o fármaco é aplicado diretamente à placa terminal de uma fibra muscular torna-se insensível a impulsos nervosos motores e à aplicação direta de ACh; todavia, a região da placa terminal e o restante da membrana da fibra muscular retém sua sensibilidade normal á despolarização do K+ e a fibra muscular continua respondendo à estimulação elétrica direta.

“Quando se injeta uma dose de um agente bloqueador competitivo por via intravenosa em