Ceratoconjuntivite Infecciosa Bovina

1 INTRODUÇÃO

A Ceratoconjuntivite Infecciosa Bovina (CIB) é uma doença altamente contagiosa, tendo como principal agente etiológico a bactéria fimbriada Moraxella bovis. A transmissão ocorre através de contato direto com animais infectados e de vetores mecânicos, mais comumente a mosca da face (Musca autumnalis).

Possui ampla distribuição mundial. Pode ocorrer o ano todo, entretanto, sua prevalência é maior nos meses de verão e outono, talvez pela maior taxa de radiação ultravioleta e por ter mais poeira e moscas nessa época do ano.

Mesmo não sendo uma doença fatal, a CIB é de grande importância econômica. O prejuízo é causado pelo incômodo e, ocasionalmente, pela cegueira, que provoca queda na produção leiteira e no ganho de peso. Além disso, há o gasto com o tratamento.

A M. bovis se mostrou suscetível a vários antibióticos em estudos. Contudo, para uma escolha mais segura do antibiótico a ser usado no tratamento, é recomendável que o antibiograma seja realizado.

Para o controle da disseminação, as principais medidas a serem tomadas são: a observação dos animais para o diagnóstico precoce da doença, o isolamento e tratamento dos animais infectados e o controle das moscas. Até o presente momento nenhuma vacina se mostrou totalmente eficaz na prevenção da CIB.

O objetivo desta monografia foi realizar uma revisão bibliográfica atualizada sobre esta enfermidade, que ocorreu nos meses de agosto a outubro de 2009, utilizando livros e revistas científicas nacionais e internacionais.

2 REVISÃO DE LITERATURA

2.1 Etiologia

Moraxellas são pequenos bastonetes (Fig.1) não-fermentativos, não-flagelados e Gram-negativos largos com 11,5m X 1,5 a 2,5mm, e frequentemente se arranjam em pares (“diplobacilos”) ou em cadeias curtas (HIRSH e ZEE, 2003). A hemolisina, fímbrias, leucotoxina e proteases são fatores de virulência (RADOSTITS, 2002). Uma hemolisina solúvel correlaciona-se com virulência independente de fímbrias. Os filamentos (fímbrias), por sua vez, parecem ser responsáveis por aderência a células do epitélio córneo (HIRSH e ZEE, 2003).

Figura 1. Imagem microscópica da Moraxella bovis.

Fonte: VELASCO DIEGO et al., A Propósito de la queratoconjuntivitis infecciosa bovina, 2009.

Segundo Conceição e Gil Turnes (2003), a Moraxella bovis pertence à família Moraxellaceae. O pleomorfismo é característico da espécie, apresentando-se aos pares ou em cadeias curtas, variando de cocos, a cocobacilos e bacilos (CONCEIÇÃO e GIL TURNES, 2003; PUGH e HUGHES, 1966).

A Moraxella bovis apresenta epítopos da fímbria variáveis e porções sorologicamente distintas, podendo as cepas ser distinguidas pelos seus antígenos fimbriais dentro de sete sorogrupos distintos. Existem dois tipos distintos de fímbrias, I e Q (antigamente, e A adesão bacteriana mediada pela fímbria Q à córnea e o estabelecimento da infecção impedem a remoção do microrganismo pelo efeito de fluxo contínuo das secreções oculares e pela ação mecânica da pálpebra. A hemolisina é citotóxica e produz lesão corneal (RADOSTITS, 2002).

Seu melhor crescimento ocorre a 35°C na presença de soro e sangue (Fig.3). Não ocorre crescimento em MacConkey ou em meio anaeróbio. Em 48 horas, isolados frescos produzem colônias planas, hemolíticas, friáveis, com cerca de um milímetro de tamanho, que consomem o ágar e se auto-aglutinam quando suspensas em salina (HIRSH e ZEE, 2003). Segundo Brown et al (1998), a M. bovis é imóvel e, na sua maior parte, hemolítica. A bactéria não fermenta carboidratos ou reduz nitratos e é oxidase-positiva. Além disso, é catalase-variável, a ureia não pode ser alterada por ela, mas proteínas são digeridas. Resistência a agentes físicos e químicos não é marcante (HIRSH e ZEE, 2003).

Figura 2. Crescimento em ágar sangue.

Fonte: VELASCO DIEGO et al., A Propósito de la queratoconjuntivitis infecciosa bovina, 2009.

Em cultura, M. bovis sofre dissociação de colônia produzindo colônias lisas e butíricas, cujas células perdem as fímbrias (variação de fase decorrente de inversão do gene codificador de pilina) e a capacidade infectante e são menos auto-aglutinantes. Variantes não-hemolíticas não são patogênicas (HIRSH e ZEE, 2003). Em ágar sangue, forma colônias lisas ou rugosas, circulares, levemente esbranquiçadas e com um estreito halo de hemólise. Bactérias isoladas de casos clínicos formam colônias rugosas que se tingem pelo corante cristal violeta, auto-aglutinam em água destilada e aglutinam hemácias de várias espécies, características que indicam a presença de fímbrias (BROWN et al., 1998).

O reaparecimento frequente dos sinais clínicos da ceratoconjuntivite infecciosa bovina (CIB) e o fato do microrganismo continuar sendo isolado mais de quatro semanas após a infecção, comprovam a latência da M. bovis (BROWN et al., 1998; ROSENBUSCH e KNUDTSON, 1980).

A Moraxella bovis é o agente infeccioso primário envolvido, porém, outros microrganismos podem exacerbar a gravidade da ceratoconjuntivite infecciosa bovina (RADOSTITS, 2002). Ricketsias, Chlamydia, Neisseria, Mycoplasma, Acholeplasma e vírus foram identificados como participantes comuns (RADOSTITS, 2002). Há uma controvérsia se o Mycoplasma sozinho causa a CIB ou se ele agrava a doença causada pela Moraxella bovis (BROWN et al., 1998; ROSENBUSCH, 1983; ROSENBUSCH e OSTLE, 1986). Além da Moraxella bovis, o vírus da rinotraqueíte infecciosa bovina e o Mycoplasma spp. são os dois microrganismos mais comumente associados com a ceratoconjuntivite infecciosa bovina (BOWEN, 1970; BROWN et al., 1998; TIMONEY, 1971).

Segundo Radostits (2002), o vírus da rinotraqueíte infecciosa bovina (RIB) causa doença ocular por si só, mas pode estar envolvido com a M bovis, causando uma doença mais grave. A conjuntivite, ceratite e uveíte secundária causadas pelo vírus da RIB e pelo adenovírus podem ser confundidas com os sinais clínicos da CIB, por isso é necessária uma distinção cuidadosa, já que essas condições podem estar ocorrendo concomitantemente (BOWEN, 1970; BROWN et al., 1998; TIMONEY, 1971).

Nem sempre a inoculação experimental