Diagnóstico de diabetes

DIABETES

O DM (diabetes mellitus) é uma síndrome de etiologia múltipla, decorrente da falta de insulina ou da incapacidade da insulina de exercer adequadamente seus efeitos. As medições deste parâmetro são importantes na detecção e prevenção da hiperglicemia (níveis excessivos de açúcar no sangue) e da hipoglicemia (níveis de açúcar no sangue abaixo do normal). Antes do surgimento de hiperglicemia mantida, acompanhada do quadro clínico clássico do DM, a síndrome diabética passa por um estágio de distúrbio do metabolismo da glicose, caracterizado por valores glicêmicos situados entre a normalidade e a faixa diabética. A hiperglicemia se manifesta por sintomas como poliúria, polidipsia, perda de peso, polifagia e visão turva ou por complicações agudas que podem levar a risco de vida: a cetoacidose diabética e a síndrome hiperosmolar hiperglicêmica não cetótica. A hiperglicemia crônica está associada a dano, disfunção e falência de vários órgãos, especialmente olhos, rins, nervos, coração e vasos sangüíneos. Estudos de intervenção demonstraram que a obtenção do melhor controle glicêmico possível retardou o aparecimento de complicações crônicas microvasculares, embora não tenha tido um efeito significativo na redução de mortalidade por doença cardiovascular.

O diabetes pode ser classificado em quatro subclasses a do tipo1, causado por destruição de células pancreáticas e deficiência de produção de insulina; (b) o tipo 2, caracterizado por resistência à insulina e deficiência relativa de produção de insulina, ocorrendo geralmente em pessoas com mais de 30 anos; (c) tipos associados a doenças ou síndromes específicas; (d) diabetes gestacional.

O diabetes tipo 1 é também conhecido como diabetes insulinodependente, diabetes infanto-juvenil e diabetes imunomediado. Neste tipo de diabetes a produção de insulina do pâncreas é insuficiente, pois suas células sofrem o que chamamos de destruição autoimune. No diabetes tipo 1, as células beta são destruídas ou reprimidas no pâncreas. Um déficit local ou de órgão específico pode induzir um ataque autoimune sobre as células beta. Esse ataque por sua vez, provoca uma resposta inflamatória no pâncreas chamada insulite.

No entanto, quando a doença se torna aparente, 80% das células beta terão desaparecido. Alguns especialistas acreditam que as células beta não são destruídas pelos anticorpos, mas são desativadas e, posteriormente, podem ser reativadas.

O diabetes tipo 2 é responsável por cerca de 90% dos casos da doença, sendo uma das dez principais causas de morte no mundo. Ao contrário do que vem ocorrendo com a hipertensão arterial e as doenças cardiovasculares, sua incidência está aumentando, principalmente nos países em desenvolvimento, como conseqüência das mudanças nos padrões nutricionais, que levam, especialmente, ao aumento da prevalência do sobrepeso e da obesidade. A admistração de insulina nesses casos, quando efetuada, não visa evitar cetoacidose, mas alcançar controle do quadro hiperglicêmico. A cetoacidose é rara e, quando presente, é acompanhada de infecção ou estresse muito grave.

A cetoacidose diabética (CAD) e a síndrome não cetótica hiperglicêmica hiperosmolar (SNHH) são complicações agudas de crise hiperglicêmica que podem ocorrer com o diabetes. Se não tratadas adequadamente podem resultar em coma ou morte.

O diabetes gestacional é a hiperglicemia diagnosticada na gravidez, de intensidade variada, geralmente se resolvendo no período pós-parto, mas retornando anos depois em grande parte dos casos. Seu diagnóstico é controverso. A OMS recomenda detectá-lo com os mesmos procedimentos diagnósticos empregados fora da gravidez, considerando como diabetes gestacional valores referidos fora da gravidez como indicativos de diabetes ou de tolerância à glicose diminuída.

O diagnóstico correto e precoce do diabetes mellitus e das alterações da tolerância à glicose é extremamente importante porque permite que sejam adotadas medidas terapêuticas que podem evitar o aparecimento de diabetes nos indivíduos com tolerância diminuída e retardar o aparecimento das complicações crônicas nos pacientes diagnosticados com diabetes.

MECANISMO DE PRODUÇÃO DE INSULINA E GLUCAGON

O pâncreas é uma glândula mista (anfícrina), com função secretora endócrina e exócrina. Sua porção endócrina é formada por um conjunto de células (ilhotas de Langerhans) especializadas na secreção de hormônios.

Neste aglomerado de células, existe uma distinção, tendo o pâncreas uma região de células beta, responsáveis pela produção de insulina e outra região de células alfa, produtoras de glucagon, lançados na corrente sanguínea.

Esses dois hormônios possuem efeitos antagônicos, ou seja, atividade inversa, enquanto a insulina tem sua atuação voltada para a absorção de glicose pelas células do fígado, músculos esqueléticos e tecido adiposo, diminuindo sua concentração em razão da retirada de glicose no sangue, o glucagon, com atividade estimulante oposta, faz aumentar o teor de glicose na corrente sanguínea a partir da quebra do glicogênio (substância de reserva energética).

Desta forma, conforme a necessidade do organismo, o pâncreas é requisitado a secretar insulina ou glucagon, dependendo da atividade metabólica a ser desenvolvida, utilizando energia das ligações químicas liberadas pelo catabolismo da glicose durante a respiração celular ou processo de fermentação lática.

ASPECTOS FISIOLÓGICOS

A homeostase da glicose é regulada por três processos inter –relacionados: produção de glicose no fígado, captação da glicose e sua utilização pelos tecidos, particularmente pelos músculos estriados e pela insulina e dos hormônios contrarreguladores, entre os quais se destaca o glucagon. Em jejum, baixos níveis de insulina e níveis elevados de glucagon favorecem a gliconeogênese hepática e a glicogenólise, de modo a prevenir a hipoglicemia. Após as refeições, ocorre o inverso, ou seja, aumento da insulinemia e decréscimo dos níveis de glucagon, estimulando a captação da glicose e sua utilização pelos tecidos, além da restauração dos estoques de glicogênio.

Após estímulos fisiológicos, as células beta das ilhotas pancreáticas secretam não apenas a insulina como também o peptídeo C equimoleculares. A dosagem séricado peptídeo C tem importância prática na medida em que não se altera na presença de anticorpos anti-insulina, de modo a refletir, melhor que a própria insulina, a atividade secretória das células beta. Os níveis séricos do peptídeo