O Acidente Vascular Encefálico

AVE – Dr. João Américo

• Epidemiologia

• 15 milhões de casos por ano
• Declínio em países desenvolvidos por melhor controle dos fatores de risco (HAS e tabagismo)
• O envelhecimento da população determina um aumento no numero de casos
• 5 milhões de incapacidade permanente

• Custos diretos: pct para de produzir
• Custos         indiretos: gastos com o pct
• Maio causa de invalidez no adulto
• 2ª causa de demência (Tobe quer comentar?)
• OBS: A 1ª causa de demência é a Doença de Alzheimer e a 2ª causa é a vascular (AVE)
• A 1ª causa de demência PRIMARIA É ALZHEIMER e a 2ª causa de demência PRIMÁRIA É A POR CORPÚSCULO DE LEWI.
• A 1ª causa de demência SECUNDÁRIA é VASCULAR
• Os AVEs são causa frequente de epilepsia, depressão, quedas e fraturas no idoso. Quedas pelo quadro deficitário motor, isso favorece o paciente a cair, o paciente que tem infarto da artéria cerebral média com paresia de hemicorpo contralateral que determina fraqueza nesse hemicorpo e por fim a queda.
• OBS: a distribuição de epilepsia na população é BIMODAL. Na 1ª infância é devido a encefalopatias Peri parto, as infecções nos primeiros anos de vida do SNC. Depois após a 5ª ou 6ª década pela maior incidência de AVE, ou seja, quadros vasculares.
• Custo de 55,6 milhões de dólares diretos e indiretos
• Dentre as principais causas de mortes, o AVE perde apenas para doença coronariana, doenças neoplásicas. Sendo, portanto, a 3ª causa mais frequente.
• É a 3ª causa de mortalidade em pacientes acima de 50 anos
• No Brasil há 100.000 mortes por ano
• Quanto menor o nível socioeconômico.... MENOR a incidência

Manejo do paciente com AVE

• Em condições normais, o fluxo sanguíneo cerebral deve ser mantido dentro de uma faixa estável que corresponde a uma taxa de 54mL de sangue por 100g de tecido cerebral por minuto.
• Mecanismos que o organismo possui para manter o fluxo de sangue (54mL/100g/min):

• Pressão Arterial: o fluxo sanguíneo cerebral é diretamente proporcional a PRESSÃO e inversamente proporcional a RESISTENCIA CEREBROVASCULAR (RCV). Então, se há aumento no numerador (PA), tem que haver um aumento no denominador para compensar e assim manter constante o fluxo sanguíneo cerebral. Isso se chama de AUTORREGULAÇÃO. O que quer dizer isso: um aumento na PA resulta em um aumento na RCV por vasoconstrição reflexa. Uma diminuição da PA deve resultar em uma vasodilatação e assim favorecer o fluxo sanguíneo cerebral.
• OBS: CUIDAR COM REDUÇÕES ABRUPTAS DE PA, POIS SÃO DESASTROSAS E NOCIVAS. AVEi. POR OUTRO LADO, O AUMENTO ABRUPTO DE PA FAZ COM QUE UM QUADRO OUTRORA ISQUÊMICO SOFRA UMA TRANSFORMAÇÃO HEMORRÁGICA. O AUMENTO DA PA ACABA NÃO SENDO ACOMPANHADO PELA VASOCONSTRIÇÃO, PORQUE A AUTORREGULAÇÃO TEM LIMITES, OCORRE ENTÃO UM FENÔMENO CONHECIDO POR HIPERFLUXO.
• RCV: é influenciado também pela Pressão Intracraniana. O aumento da pressão intracraniana (PIC) se contrapõe a HAS. A viscosidade sanguínea também influi na RCV. Dentre os constituinte do sangue, no temos os elementos figurados (leucócitos, plaquetas e hemácias) e o plasma. O Ht encontrasse elevado na dengue, DPOC, policitemia (aumento de glóbulos vermelhos, dça mieloproliferativa da medula), altitude, TEP (incomum), apneia obstrutiva do sono. O aumento do nº de leucócitos ocorre em leucemias.
• ATENÇÃO: após a recanalização do vaso obstruído libera fluxo para um território com endotélio destruído e facilmente hemorrágico.

• Quanto maior a temperatura corporal, maior é o metabolismo celular.

• Importante nos pcts com febre, pois o fluxo sanguíneo já esta limitado e a demanda aumentada

• Idade: quanto mais idoso for, maior da deposição de gordura na parede dos vasos e portanto a limitação de fluxo por doença ateromatosa.

• ZONA DE PENUMBRA: No momento em que há um AVE, a área central nutrida pelo vaso acometido é PERDIDA dentro de 5 minutos (variável de região para região no SNC). No entanto, ao redor dessa área central, há uma área grande conhecida por área de PENUMBRA que é uma região disfuncional em consequência a redução do fluxo, porem as células ainda são viáveis. Por isso que os AVEs são uma urgência neurológia, pois deve-se tentar ao máximo manter viável essa área de penumbra e não permitir que essa área necrose. PORTANTO, O OBJETIVO DO TRATAMENTO É A MANUTENÇÃO DA ÁREA DE PENUMBRA!!!!

• A circulação colateral: é importante, pois quanto maior a nutrição vascular de uma área, menor a chance de perdê-la.

• Áreas de Watershed/Borderzone: lembrar que, Cerebral Média fica na convexidade, Cerebral Anterior no topo da convexidade e região medial e Cerebral Posterior lobo occipital, temporal medial, cerebelo. São áreas de transição da circulação anterior, média e posterior. São áreas que recebem vascularização terminal dos três territórios. São as primeiras áreas que sofrem isquemia por hipotensão prolongada por exemplo. Os núcleos da base também são áreas de circulação terminal, possuem perfurantes finas que diante de baixo débito também são uma das primeiras áreas perdidas.

• Síndrome da Perfusão de Miséria: todo sangue oxigenado que passa pela área disfuncional é extraído (oxigênio); o pouco sangue que chega, tudo é extraída.

• Síndrome da Perfusão de Luxo: quando a área de penumbra infarta, a capacidade de extrair oxigênio e nutrientes fica nula, e oxigênio “passa” intacto pelo sistema nervoso.

Conceitos e Dados

• O ataque vascular encefálico (AVE) pode ser definido com um déficit focal súbito devido a uma lesão vascular.

• Os infartos cerebrais constituem 70 a 80% dos casos de AVEs
• Hemorragias 10 a 20%
• HSA 5 a 10%

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AVE ISQUÊMICO

• FATORES DE RISCO / PREVENÇÃO

• HAS (3-4X >risco)
• Tabagismo
• Dislipidemia e Obesidade: LDL Baixo risco 160mg/dL , Risco intermidario 130. Alto risco ou DM 100 e quem já apresentou IAM ou AVE menor q 70 (prevençao secundaria)
• IAM: 1/3 dos casos de IAM envolvendo parede anterior ou septo exibem trombo mural ao ECO- alto risco de embolização.
• FA: aumenta risco de AVE 2-7 vezes.

• O maior fator contribuinte para o risco aumentado é a presença de manifestação isquêmica previa. Estes pacientes devem ser anticoagulados, pois o risco de recorrência no primeiro ano e aproximadamente 15 %. (VARFARINA. Femprocumona)
• FA isolada sem outros fatores de risco usa-se antiagregantes. (ASS 30/70 – 300)  TICLOPIDINA, CLOPIDOGREL (lesao aterosclerótida)
• Regra de CHADS2: cardiopatias, hipertensão, idade(age), diabetes, avc (stroke – 2 pontos). Quando paciente tem dois pontos (dois fatores de risco ou avc anterior) = anticoagulação oral. Menos que 2 pontos, antiagrega.

• Estenose Mitral, associada à FA, aumenta de 10 a 15 vezes chance de AVC.
• Sedentarismo
• Anticoncepcional oral associado ao tabagismo em mulheres.
• Aterosclerose de carótidas: estenose de carótida aumenta 2 vezes o risco de AVC.

• O risco de desenvolver isquemia cerebral após um primeiro episódio de AIT é de cerca de 4 a 8% no primeiro mês, 12 a 13 % no 1 ano e 25%  em 5 anos.
• Em pacientes com estenose de carótidas ipsilateral ao AVE -> ou = 70%- risco de 40% de recidiva de AVE em dois anos. Esse paciente deve ser abordado. Faz uma endarterectomia, abrindo o vaso e tirando a placa de ateroma, ou com uso de Stent.

• Estados de hipercoagulação: síndrome do anticorpo fosfolípide, deficiências de fatores da cascata de coagulação, deficiência de proteína C, S, deficiência do fator 5.
• Lúpus, Artrite Reumatóide, Sjogren, Leucemia, Sífilis, Vasculites do SNC, MAV.

• DEFINIÇÕES

• AIT: perda funcional súbita, devido uma causa vascular que duram menos de 24 horas. Podem durar minutos, carotídeo = 14min, vertebrobasilar=8min. Os que duram mais de 1 hora, poucos regridem. A natureza transitória do AIT geram dificuldades diagnósticas. Pode se pensar em: Epilepsia Focal Sintomática (aquelas em que é possivel encontrar uma causa atraves dos examens complementares), com paciente apresentando um quadro deficitário visual ou de hemi-hipoestesia; Migrânea com aura (enxaqueca); tumores e distúrbios metabólicos.
• O AIT pode preceder uma lesão mais grave em frequências variadas de acordo com a etiologia: aterotrombótico 25-50%, cardioembólico 11- 30% e lacunar 11- 15%.
• Infarto Cerebral: perda funcional neurológica permanente da área, sem modificação.
• Etiologia: 

- aterotrombótico 32% (deposição de gordura tanto na luz como na parede do vaso)

- cardioembólicos 32% (o paciente tem estenose mitral, um átrio grande, que está fibrilado daí forma um coágulo aí, desloca e vai pro sistema nervoso)

-  lacunares 18% (são infartos isquêmicos com tamanho menor que 1,5 cm, devido a deposição de material hialino e lípidico que obstrui luz do vaso).

*PARA A PROVA: “Vamos perguntar na prova, qual a etiologia? Tanto na prática como na teórica, vai cair um quadro de AVE, e vamos perguntar qual o território vascular comprometido, qual o diagnóstico sindrômico (primeiro neurônio, cerebelar).”

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