Papel Dos Lipídios No Metabolismo Durante O Esforço

Resumo

Estudos apontam que os ácidos graxos são importantes fontes de combustível para os músculos. A proposta desta revisão é discutir o metabolismo dos ácidos graxos assim como os fatores limitantes do processo de oxidação destes durante o exercício. A hidrólise dos triglicerídeos endógenos aumenta progressivamente durante exercícios e sua taxa de oxidação é determinada pela demanda energética da célula, a liberação dos adipócitos, transporte até a mitocôndria e a oxidação de outros substratos intracelulares como a glicose. Evidências sugerem que o aumento dos níveis plasmáticos de ácidos graxos em indivíduos treinados se dê em função da presença e da hidrólise dos triglicerídeos intramusculares. A oxidação de ácidos graxos é menor em exercícios intensos do que em moderados, em parte pela demanda energética da célula e alterações hemodinâmicas. Entretanto, ainda não está totalmente claro na literatura como funciona o metabolismo e a dinâmica do uso dos substratos disponíveis durante o exercício. Este artigo resume o metabolismo de lipídeos durante o exercício e as possíveis estratégias para amplificar o seu uso.

Palavras-chave: lipídeos, ácidos graxos, metabolismo, exercício físico, sistema imunológico.

Introdução

Metabolismo oxidativo dos ácidos graxos

O organismo para manter a sua homeostase depende diretamente da correta interação entre seus sistemas constituintes, o que é alcançado através de regulações específicas e estritamente controladas, que atuam sobre um conjunto de reações denominado de metabolismo.Os lipídeos são moléculas altamente energéticas, fornecendo 9 kcal/g, estocados anidramente nos adipócitos(quantitativamente mais importante) e músculos, fazendo com que sejam mais efi cientes quanto ao estoque energético por unidade de peso do que o glicogênio. São capazes de fornecer alto número de ATP, cerca de 147 moléculas (como por exemplo, um ácido graxo de 18 carbonos), processo que depende exclusivamente do alto consumo de oxigênio (26 moléculas) para sua oxidação. O grande questionamento que é gerado em torno do metabolismo oxidativo de carboidratos e lipídeos, visando o fornecimento de ATP em situação de alta demanda energética, são as limitações do processo. O glicogênio é rapidamente depletado, o que se ocorrer, leva à fadiga. A utilização dos ácidos graxos, cujo estoque é alto, se dá em função de que é o carboidrato o substrato dominante e que torna a oxidação dos ácidos graxos limitada. Para se obter energia a partir dos lipídeos armazenados nos adipócitos, várias etapas devem ser ultrapassadas. São elas: mobilização dos ácidos graxos dos adipócitos, seguido do transporte dos mesmos até as células musculares, mobilização dos ácidos graxos dos estoques intramusculares de triglicerídeos, transporte para dentro da mitocôndria e, por fi m, a sua β-oxidação [1]. A β-oxidação consiste na oxidação completa de ácidos graxos, que são submetidos a uma seqüência de reações de oxidação, hidratação, oxidação e tiólise,fazendo com que seja encurtado para dois carbonos. Este processo resulta na formação de acetilCoA, que será metabolizada no ciclo de Krebs, via comum do metabolismo [1]. A mobilização dos ácidos graxos (AG) depende da lipólise no teci do adiposo, realizada pela enzima lipase hormônio sensível (LHS), AMP cíclico dependente [2]. A degradação pode ser iniciada via estímulo nervoso simpático, através de descarga adrenérgica, pois as células do tecido adiposo contêm receptores (β-adrenérgicos)específicos para as catecolaminas. A ativação da lipase se dá por fosforilação via AMP cíclico que vai fosforilar a enzima proteína quinase que, por sua vez, vai ativar a lipase por fosforilação [2]. No exercício, a concentração de insulina é diminuída em função da ação das catecolaminas sobre o pâncreas. A epinifrina, e em menor extensão a norepinifrina, atuam inibindo a liberação da insulina.

No tecido adiposo, a sensibilidade dos receptores β-adrenérgicos também é aumentada levando a uma maior responsividade às catecolaminas, colaborando para o estímulo da lipólise [1].Cabe acrescentar que esta situação ocorre para exercícios de baixa a moderada intensidade, uma vez que em exercícios intensos há uma grande demanda energética, dependente dos carboidratos, o que pode levar ao aumento das concentrações de lactato. Entretanto, recentemente um estudo conduzido por Trudeau et al. [2] mostra que as concentrações de lactato não prejudicam a lipólise, onde nenhuma diferença foi encontrada quando lactato é infundido ou salina.Na lipólise, os triglicerídeos são transferidos até o sítio de clivagem enzimática [3] e, por ação da LHS, formarão glicerol e ácidos graxos. O glicerol formado, em virtude de sua polaridade, é capaz de se difundir rapidamente para o plasma. Além disso, o tecido adiposo não possui (ou possui em baixas concentrações) a enzima glicerol quinase, que não permite a reutilização do glicerol neste tecido [1].Os ácidos graxos formados na hidrólise podem sofrer reesterifi cação se associando a uma molécula de glicerol-3 fosfato, formando novos triacilgliceróis no adipócito. Este processo é denominado ciclo dos triglicerídeos-ácidos graxos [1].A mobilização dos ácidos graxos é regulada pela reesterifi cação dos ácidos graxos que não foram para a corrente sangüínea. A taxa de reesterificação, é então, dependente da habilidade do plasma em carrear os AGL e da disponibilidade da glicose para a formação de glicose-6-P. A remoção dos AGL dos adipócitos é dependente da concentração de albumina e da perfusão do sangue pelo tecido adiposo [1].A lipólise é estimulada também por glicocorticóides e GH e, inibida por corpos cetônicos, insulina e lactato que em altas taxas, favorece a reesterificação dos AGL [5]. Quando os AGL passam pela membrana celular do adipócito passivamente ou via transportadores, a saber, FAT –Fatty Acid Translocase ou FATP – Fatty Acid Transport Protein, eles se movem pelo interstício até se ligarem à albumina e passarem pelo endotélio vascular. A ligação dos ácidos graxos livres com a albumina circulante é feita através de pelo menos três sítios de ligação de alta afi nidade. Isso permite com que 99,9 % dos AGL seja carreado ligado a estes transportadores. A saturação da albumina é um fator importante na mobilização dos AGL a partir dos adipócitos. A concentração de albumina no sangue humano é de 6 mmol/l, enquanto que a concentração dos ácidos graxos está entre 0,2-1,0 mmol/l, o que em condições fisiológicas, mostra que a capacidade de transporte