INTERAÇÃO DO METABOLISMO: PRINCIPAIS ALTERAÇÕES NO METABOLISMO DURANTE O JEJUM E DIABETES

CESUMAR – CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MARINGÁ

ALESSANDRO BALIEIRO DE MACEDO

INTERAÇÃO DO METABOLISMO:

PRINCIPAIS ALTERAÇÕES NO METABOLISMO DURANTE O JEJUM E DIABETES

MARINGÁ

2014

INTRODUÇÃO

   Sabe-se que a presença ou ausência de alimentos influencia drasticamente o metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas. E ainda, que cada tecido têm características metabólicas próprias. Este trabalho revisa as principais alterações no metabolismo dos principais combustíveis celulares nos períodos pós-prandiais e de jejum e diabetes.

   De uma forma resumidamente falando “Diabetes Mellitus” (DM) é caracterizado por hiperglicemia nos períodos pós-prandial e/ou de jejum que, em sua forma mais grave, se acompanha de Cetose e proteólise. Quando presente por períodos prolongados, o diabetes é complicado pelo desenvolvimento de doença dos pequenos vasos (micro angiopatia), envolvendo particularmente retina e glomérulo renal, além de neuropatia e aterosclerose acelerada.

   Já no jejum prolongado, as reservas de glicose do organismo vão se esgotando e outras fontes de energia, como proteínas e gordura, passam a ser utilizadas para que o organismo se mantenha vivo. Quanto mais longo for o jejum, mais gordura e proteínas vão sendo consumidas. O humor se altera, o hálito fica ruim, a taxa metabólica diminui, entre outras alterações. Dentro de um longo período, uma alteração grave pode ser a chamada hipoglicemia rebote, ou seja, a pessoa para de produzir insulina, pela não ingestão de carboidratos. Quando o jejum é interrompido, há uma elevada secreção de insulina, às vezes maior do que a necessária, levando à hipoglicemia. Quanto mais tempo o indivíduo fica sem comer, mais se acostuma à privação. Depois de um jejum prolongado, não é possível, da noite para o dia, voltar a comer na mesma quantidade de antes, é preciso ter uma readaptação paulatina.

   Com essa pequena introdução, iremos pontuar aspectos do papel da insulina e glucagon, atuando no metabolismo em estado de jejum, e diferenciar diabetes tipo I e II.

JEJUM

   O jejum inicia-se após 2 a 4 horas depois da ingestão de dieta, quando os níveis de glicose retornam aos padrões de normoglicêmica (80 a 100mg/dl). Consequentemente diminui a secreção de insulina e estimula a de glucagon. Em reposta ocorre degradação de glicogênio hepático e liberação de glicose no sangue. Se o jejum perdurar por um período de 12 horas, entra-se no estado basal ou pós-absortivo. Neste período ocorre: Manutenção da normoglicêmica dependente da degradação de glicogênio (glicogenólise) hepático e liberação de glicose no plasma sanguíneo.

   A Glicose principal substrato energético para o cérebro e o tecido neural e o único substrato energético para os eritrócitos gliconeogênese outra forma de obtenção de glicose, a partir de lactato, aminoácidos e Glicerol reserva de triglicerídeos do tecido adiposo principal fonte de energia durante o jejum, através da oxidação direta dos ácidos graxos ou dos corpos cetônicos, jejum prolongado Gliconeogênese mecanismo mais importante para obtenção de glicose Cérebro começa a utilizar também corpos cetônicos como fonte de energia, diminuindo a utilização de glicose. Em consequência, diminui a gliconeogênese e a oxidação de aminoácidos Triglicerídeos do tecido adiposo principal fonte energética através da oxidação de ácidos graxos e de corpos cetônicos.

   No jejum prolongado, prevalecem às vias metabólicas degradativas, com o hormônio glucagon atuando praticamente sem o antagonismo da insulina, adaptando o organismo a sobreviver sem a ingestão de nutrientes. A gliconeogênese atua fornecendo glicose através de substratos que não são carboidratos, sendo a principal fonte a proteólise muscular. Essas proteínas, em condições normais, sofrem renovação contínua, mas no quadro do jejum sua síntese fica prejudicada, levando a uma descompensação entre síntese e degradação, o que pode acarretar em um balanço negativo de nitrogênio. A hidrólise dos triacilgliceróis produz ácidos graxos que serão utilizados para produção de acetil-coa e glicerol que pode ser substrato para a gliconeogênese. O acúmulo de acetil-coa, juntamente com a baixa de oxaloacetato, induz a formação de corpos cetônicos, com o risco de cetoacidose grave. Essa situação permanece, e é intensificada à medida que o jejum se prolonga. 

   Mas até que ponto o organismo aguenta ficar em jejum? Em média, podemos dizer que um paciente aguenta ficar sem comer por 60 dias, afirmam estudiosos. Teoricamente, uma pessoa de 70 kg tem subsídios energéticos para aguentar um jejum por 90 dias. “Mas ninguém chega a esse ponto, porque acontecem outros problemas antes disso”, explica o especialista.  Esses problemas são principalmente as infecções. Inicialmente, o organismo tira do fígado a glicose. O órgão armazena o glicogênio, que é uma espécie de reserva de glicose, que dura para um jejum de 12 horas. O organismo também tira energia da gordura do tecido adiposo, o que posteriormente pode provocar formação de substâncias tóxicas para o organismo, e do tecido muscular. Porém, com todos esses mecanismos, cai a resistência do paciente, que fica mais sujeito a infecções. Com o corpo debilitado e um quadro de infecção, a pessoa pode morrer. O paciente, após um jejum prolongado, pode vir a ter problemas no pulmão ou no sistema nervoso, por exemplo. Em pessoas com anorexia nervosa e outros transtornos alimentares, quadros depressivos e ansiosos estão diretamente associados à prática do jejum.

INSULINA E GLUCAGON

   O pâncreas é uma glândula mista, com função secretora endócrina e exócrina. Sua porção endócrina é formada por um conjunto de células especializadas na secreção dos hormônios insulina e glucagon. Neste aglomerado de células, existe uma distinção, tendo o pâncreas uma região de células betas, responsáveis pela produção de insulina e outra região de células alfas, produtoras de glucagon, lançados na corrente sanguínea. Esses dois hormônios possuem efeitos antagônicos, ou seja, atividade fisiológica inversa.

   Enquanto a insulina tem sua atuação voltada para a absorção de glicose pelas células do fígado, músculos esqueléticos e tecido adiposo, diminuindo sua concentração em razão da retirada de glicose do sangue. O glucagon, com atividade estimulante oposta, faz aumentar o teor de glicose na corrente sanguínea a partir da quebra do glicogênio (substância de reserva energética).

   Desta forma, conforme a necessidade do organismo, o pâncreas é requisitado a secretar insulina ou glucagon, dependendo da atividade metabólica a ser desenvolvida, utilizando energia das ligações químicas liberadas pelo catabolismo da glicose durante a respiração celular ou processo de fermentação lática. Fatores genéticos transcricionais, bem como fatores ambientais relacionados ao estilo de vida das pessoas (obesidade, sedentarismo e infecções), provocam distúrbios na síntese desses hormônios, comprometem o organismo causando Diabetes Mellitus tipo I ou tipo II, desregulando a taxa de glicose no sangue.