Diabete Mellituns

DIABETES MELLITUS

1. INTRODUÇÃO

Diabetes mellitus1 (DM) é uma condição na qual o pâncreas deixa de produzir insulina ou as células param de responder à insulina que é produzida, fazendo com que a glicose sanguínea não seja absorvida pelas células do organismo e causando o aumento dos seus níveis na corrente sanguínea.

Diabetes mellitus: Distúrbio metabólico originado da incapacidade das células de incorporar glicose. De forma secundária, pode estar afetado o metabolismo de gorduras e proteínas. Este distúrbio é produzido por um déficit absoluto ou relativo de insulina. Suas principais características são aumento da glicose sangüínea (glicemia), poliúria, polidipsia (aumento da ingestão de líquidos) e polifagia (aumento da fome).

Pâncreas

Órgão nodular (no abdome) que abriga glândulas endócrinas e glândulas exócrinas. A pequena porção endócrina é composta pelas Ilhotas´ de Langhrhans, que secretam vários hormônios na corrente sanguínea, grande porção exócrina (pâncreas exócrino) é uma glândula acinar composta, que secretas várias enzimas digestivas no sistema de ductos pancreáticos (que desemboca no duodeno).

Insulina: Hormônio que ajuda o organismo a usar glicose como energia. As células-beta do pâncreas produzem insulina. Quando o organismo não pode produzir insulina em quantidade suficiente, ela é usada por injeções ou bomba de insulina.

1.2. O QUE É?

O Diabetes Mellitus (DM), é uma síndrome de etiologia múltipla, decorrente da falta de insulina e/ou da incapacidade da insulina de exercer adequadamente seus efeitos. Caracteriza-se por hiperglicemia crônica com distúrbios do metabolismo dos carboidratos, lipídios e proteínas.

As consequências do DM á longo prazo incluem: danos, disfunção e falência de vários órgãos, especialmente rins, olhos, nervos, coração e vasos sanguíneos. Com frequência os sintomas clássicos (perda inexplicada de peso, polidipsia e poliúria) estão ausentes, porém poderá existir hiperglicemia de grau suficiente para causar alterações funcionais ou patológicas por um longo período antes que o diagnóstico seja estabelecido.

Antes do surgimento de hiperglicemia mantida, acompanhada de quadro clínico clássico do DM, a síndrome diabética passa por um estágio de distúrbio do metabolismo da glicose, caracterizado por valores glicêmicos situados entre a normalidade e a faixa diabética.

2. CLASSIFICAÇÃO

A classificação baseia-se na etiologia do DM, eliminando-se os termos “diabetes mellitus insulino-dependente”(IDDM) e “não insulino-dependente” (NIDDM), como indicado a seguir:

2.1. DIABETES MELLITUS TIPO 1

O diabetes mellitus tipo 1, se manifesta por uma perda importante da secreção endógena da insulina, em conseqüência da destruição imunológica das células beta das ilhotas de Langerhans de indivíduos geneticamente suscetíveis a doença; Neles a produção de insulina é mínima ou nula, portanto necessitam de insulina exógena. Os agentes que possivelmente lesam as ilhotas ainda não são muito conhecidos sabe-se, entretanto, que da sua etiologia participam fatores genéticos e ambientais, destacando-se o aumento ou a diminuição da frequência de certos antígenos de histocompatibilidade (HLA), a ação patogênica de viroses, respostas imunológicas anormais e auto imunidade. Este tipo de diabetes corresponde a 5% do total dos casos de DM.

Características clínicas do diabetes mellitus tipo 1

• Maior incidência em crianças, adolescente e adulto jovens

• Início abrupto dos sintomas

• Pacientes magros

• Facilidade para cetose e grandes flutuações da glicemia

• Pouca influência hereditária

• Deterioração clínica, se não tratada imediatamente com insulina.

2.2 DIABETES MELLITUS TIPO 2

O diabetes mellitus tipo 2, resulta, em geral, de graus variáveis de resistência à insulina e de deficiência relativa de secreção de insulina. O DM tipo 2, é hoje considerado parte da chamada síndrome plurimetabólica ou de resistência à insulina e ocorre em 90% dos pacientes diabéticos. Denomina-se resistência à insulina, o estado no qual ocorre menor captação de glicose por tecidos periféricos (especialmente muscular e hepático), em resposta à ação da insulina. As demais ações do hormônio estão mantidas ou mesmo acentuadas. Em resposta a essa resistência tecidual, há uma elevação compensatória da concentração plasmática de insulina, como o objetivo de manter glicemia dentro dos valores normais. A homeostase glicêmica é atingida às custas de hiperinsulinemia. As principais características da síndrome estão descritas no quadro a seguir e todas concorrem para a doença vascular aterosclerótica.

Características clínicas do diabetes mellitus tipo 2

Tem início insidioso, com sintomas inespecíficos, o que muitas vezes, retarda o diagnóstico.

Obesidade diagnosticada, especialmente de distribuição abdominal (obesidade “andróide” ou tipo maca), quando a razão entre a circunferência da cintura e do quadril (RCQ) e maior que 1, para homens, e maior que 0,85, para as mulheres. Considera-se, também, a medida da circunferência abdominal maior que 1 metro, para homens, e 90 cm para mulheres. A obesidade esta presente em cerca de 80% dos pacientes, no momento do diagnóstico.

Forte componente hereditário.

Idade maior que 30 anos, embora possa ocorrer em qualquer época. A prevalência aumenta com a idade, podendo chegar a 20% na população com 60 anos ou mais. Atualmente, tem surgido casos de DM tipo 2, em crianças e adolescentes, principalmente nas obesas e nas que apresentam características de resistência insulínica, como a Acantose Nigricans.

Pode não apresentar os sintomas clássicos de hiperglicemia (poliuria, polidipsia, polifagia e emagrecimento). Evidências de complicações crônicas micro e macro vasculares, ao diagnóstico, pelo fato desses pacientes terem evoluído, entre quatro a sete anos, com hiperglicemia não detectada.

Não propensão a cetoacidose diabética,