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AS VITAMINAS K, B1 E B2

Por:   •  26/6/2020  •  Trabalho acadêmico  •  1.566 Palavras (7 Páginas)  •  364 Visualizações

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VITAMINAS  

 K , B1 e B2

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  1. INTRODUÇÃO

A vitamina K é pertencente ao grupo de vitaminas lipossolúveis e, já as vitaminas B1 e B2  pertencem ao grupo de vitaminas hidrossolúveis .

  1. Desenvolvimento

Essa vitamina tem propriedades anti-hemorrágica e pertence ao grupo de substâncias derivadas da naftoquinona, a vitamina K tem formas naturais são elas a filoquina (K1) presente nos alimentos de origem vegetal, na forma das menaquinonas (K2) que são sintetizadas pelas bactérias intestinais e também tem a menodiona (K3) que é hidrossolúvel e ativa. (COZZOLINO; DULTRA; MARCHINI).

A vitamina K tem grande importância no processo de coagulação sanguínea, principalmente na transformação do fibrinogêneo em fibrina insolúvel com interferência da enzima proteolítica , trombina , que tem origem da protrombina através de fatores que são totalmente dependentes da vitamina K. Intervem na síntese de proteínas presentes no plasma, ossos, rins e possivelmente outros tecidos (DAVIE, 1995). A osteocalcina é dependente da vitamina K, pois é uma proteína produzida pelos osteoblastos na formação óssea mesmo que seu papel não seja elucidado definitivamente, então ela tem função de regular a maturação óssea (BOSKEY, 1998).

       2.1  Fontes alimentares

A filoquinina prevalece nos alimentos com vitamina K, aparecendo em vegetais folhosos de cor verde-escura, sendo elas o espinafre, a couve, o brócolis, alface e tendo níveis baixos no porco e no fígado de boi; alguns peixes, bebidas e cereais contêm pequenas quantidades da filoquinina, sendo que em cascas de frutas e vegetais é onde se tem mais concentrações da vitamina do que em polpas. Já em estações do ano,clima e suas localizações geográficas percebe-se que existe baixas concentrações de vitamina K pois são afetadas pela má fertilização do solo (KRAUSE et.al, data).

      2.2   Metabolismo e deficiência

A absorção da vitamina K se dá pelos lipídios no intestino delgado, através do processo ligada a energia e transportada pela via linfática com os quilomícrons até chegar ao fígado, onde se distribuirá pelo sangue para diferentes tecidos, que se associam as lipoproteínas. A menaquinona( K2) e menadiona( K3) se absorvem por difusão passiva no cólon e  na porção distal do intestino delgado. Lembrando que o óleo mineral diminuí significativamente a absorção da vitamina K (BROSNAN; DULTRA; MAHANL, 2010).

Apesar de ter uma extensa forma de se encontrar essa vitamina em diversos vegetais de folhas verdes e em diversos alimentos, é desconhecida sua deficiência na dieta, e existe a síntese de menaquinonas que é consumada na flora intestinal, dificultando a hipovitaminose K.  Existe deficiência de vitamina K em doenças hemorrágicas resultada do prolongamento  do tempo da protrombina, onde se tem a diminuição da síntese de proteínas de coagulação sanguínea dependentes da vitamina. Apesar da síntese osteocalcina também ser prejudicada afetando o metabolismo ósseo, os efeitos de coagulação sanguínea predominam ( COZZOLINO; KRAUSE ,2010). Medicamentos anticoagulantes cumarínicas, nutrição parenteral total, doenças hepáticas, problemas gastrintestinais, câncer, alcoolismo, alterações na absorção intestinal, cirurgias, megadoses de vitamina A e E e a inaquedação alimentar estão correlacionados a deficiencia de vitamina K (MARCHINNI; DE SOUZA  ,2005).

Crianças até os seis meses, possuem baixos níveis de protrombina e fatores de coagulaççao dependentes de vitamiana, reservas hepática baixas, redução da flora intestinal, além de baixos niveis de vitamina no leite materno trazendo riscos ao recém-nascido de desenvolver doença hemorrágica; tendo como precaução que recém-nascidos recebam uma dose profilática de 0,5-1mg de vitamina K por via oral de preferência ( COZZOLINO; KRAUSE ,2010).

  1. Tiamina (Vitamina B1)

É uma vitamina com fator antiberibéri, vitamina F ou aneurina é conhecida como antineurítica por suas funções essênciais no sistema nervoso. Em combinação com o fósforo ela se forma em coenzima tiamina pirofosfato (TPP) que atua como uma cocarboxilase, que é a sua forma necessária para a descarboxilação oxidativa só piruvato formando o acetato e o acetil coenzima , que são necessários para metabolização de carboidratos , gorduras e proteínas  e sua deficiência estão mais ligados ao metabolismo cerebral de carboidratos (COZZOLINO; DULTRA; KRAUSE ,2010). A tiamina tem sido ultilizada em tratamentos de acidose metabólica em pacientes submetidos à nutrição parenteral ( DULTRA; WAITZNBERG ,2009).

     3.1    Fontes alimentares

Ela é encontrada em uma grande variedade de fontes animais e vegetais, como carnes magras , víceras( especialmente fígado, coração e rins), gema de ovo e grãos integrais; os cereais são as fontes mais importantes da vitamina, cobrindo 40% da necessidade do ser humano ( DULTRA; MARCHINI ,2008).

      3.2    Metabolismo e deficiência

Sua absorção é realizada em meios ácido, principalmente no jejuno e no duodeno proximal, com pequena absorção no intestino delgado, e quando em baixas concentrações é medidada por carreadores dependentes de sódio, e já em altas concentrações tem absorção realizada por difusão passiva. Os órgãos de maior concentração de tiamina é no fígado, rins e no coração ( COZZOLINO; KRAUSE ,2010).

A tiamina é encontrada no plasma de forma livre. Os microrganismos presentes no trato intestinal do homem e de animais sintetizam pequena quantidade, aumentam a diurese e dai se tem sua excreção havendo uma perda significativa em condições em que o clima esteja quente, lembrando que a excreção urinária da tiamina reflete a sua quantidade ingerida e a excreção fecal é um indicativo de tiamina ingerida e não absorvida ( DULTRA; MARCHINI ,2008).

O alcoolismo atrapalha na absorção da tiamina, levando a neuropatia alcoólica. A deficiência da tiamina ocorre frequentemente em áreas onde a alimentação básica consiste em arroz e farinha refinada , sendo que essa deficiência resulta em três síndromes distintas: neurite crônica periférica, beribéri agudo pernicioso (fulminante) e encefalopatia de Wernicke com psicose de Korsakoff que é causada pela deficiência aguda associada ao alcoolismo e uso de narcóticos. Existem reações adversas em doses clinicamente recomendadas que são naúseas, edema pulmonar e colapso circulatorio raros mais que acontecem; já efeitos tóxicos não são conhecidos ( DULTRA; KRAUSE ,2010).

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