A Bioquímica Clinica
Por: kellycsy • 13/6/2015 • Relatório de pesquisa • 1.113 Palavras (5 Páginas) • 651 Visualizações
Introdução
Infarto do miocárdio é a necrose irreversível do miocárdio, que é resultado de um trombo numa lesão já existente da parede vascular, ou devido a uma rotura de uma placa aterosclerótica em uma artéria coronária importante. O infarto também pode ocorrer em vasos coronarianos normais quando as artérias coronárias apresentam um espasmo, ou seja, uma forte contração que determina um déficit parcial ou total no suprimento de sangue ao músculo cardíaco irrigado por este vaso contraído.
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)
O Infarto Agudo do Miocárdio é uma lesão isquêmica do musculo cardíaco, acontece devido a falta de oxigênio e nutrientes.
Pode ocorrer o infarto devido a aterosclerose que são formação de placas de gorduras e outras substâncias nas paredes das artérias, restringindo a passagem de sangue nas artérias coronárias, isso faz que haja espasmo coronários e a formação de trombos, desencadeando isquemia, e necrose do tecido. O grau do acometimento vai depender da extensão da artéria coronária obstruída, grau da circulação colateral, e das exigências de oxigênio do tecido suprido pela artéria.
Seu diagnóstico é realizado através da tríade: Dor no peito, alterações do ECG, e níveis elevados de enzimas cardoespecificas.
As enzimas mais utilizadas na investigação do infarto agudo do miocárdio são:
A creatina quinase (CK)
Lactato desidrogenase (LD), também como suas isoenzimas.
A transaminase oxalacética (TGO) apresenta menor uso. Para uma maior especificidade são avaliadas também as isoenzimas da CK e LD.
São consideradas alterações enzimáticas e algumas provas enzimáticas e não-enzimáticas utilizadas para diagnosticar o infarto do miocárdio e suas vantagens e desvantagens para determinado tipo de medida.
As principais complicações IAM são:
Arritmia cardíaca
Insuficiência respiratória
Insuficiência renal
Parada cardio respiratória.
As complicações mais letais são as arritmias, que podem ocorrer, mais comumente, nas primeiras 24 horas após o infarto. Por isso, é importante que, idealmente por pelo menos 72 horas, os pacientes fiquem sob cuidados médicos em unidades de tratamento intensivo coronariano, lá eles recebem todos os cuidados necessários para detectar precocemente e tratar essas arritmias, através de uma monitorização contínua das complicações do infarto.
CK-MB
O miocárdio contém expressivas quantidades de CK-MB, essa elevação plasmática da CK-MB (igual ou maiores que 6% da CK total) pode se confirmar a lesão miocárdica.
A CK-MB eleva se em 4-8 horas a partir da dor precordial, atingindo o máximo em 12-24 horas, retornando ao normal, nos casos não complicados, em 48-72 horas. Pacientes que atingem o pico máximo rapidamente (8-12 h), tem melhor prognóstico do que aqueles que demoram para alcançar o pico (24 h).
Lactato Desidrogenase (LD)
É uma enzima da classe das oxidorredutase que catalisa a oxidação reversível do lacto a piruvato, em presença da coenzima NAD+ que atua como doador ou aceptor de hidrogênio. A LD está presente no citoplasma de todas as células do organismo. A LD tem atividade aumentada em 8 a 12 horas a partir da dor precordial, atinge o pico entre 24 a 48 horas, permanecem assim por 7 a 12 dias
As elevações são de três a quatro vezes o valor de referência superior, mais pode atingir até 10 vezes. A fração apresenta uma trajetória semelhante à LD total, no entanto, devido a sua especificidade tecidual, a isoenzima tem maior utilidade diagnóstica. Nos infartos com alterações eletrocardiográficas evolutivas, com desenvolvimento de ondas Q (transmural) a LD-1 excede 45% da atividade da LD total, enquanto o infarto não-Q (subendocárdico) geralmente apresenta valores menores do que 45%.
Aminotransferase (Transaminases)
Aminotransferase: São enzimas essenciais envolvidos no metabolismo central de todos os organismos.
Transaminase: As transaminases são enzimas intracelulares que permitem a transferência de grupos amina de ácidos aminados para cetoácidos, em reações designadas por reações de transaminação. Ela tem um papel importante nas reações reversíveis de transferência de grupos amina entre pares de α-amino/ α-cetoácidos, na transferência de grupos amina para produtos transportadores e na sua eliminação
A TGO (AST) aumenta 6-8 h após a dor, tem o pico 18-24 horas depois voltando ao normal em 4 ou 5 dias. A TGO não é específica do tecido cardíaco. Mas a sensibilidade combinada com a especificidade, é uma enzima cardíaca que no seu diagnóstico não apresenta variedade, deixando de ser utilizada no exame laboratorial.
Aumentos patológicos das transaminases:
Hepatite aguda (também nas hepatites crónicas): se a lesão é superficial e difusa, TGP>>TGO.
Hepatites
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