A Fisiopatologia

FISIOPATOLOGIA

2015

FISIOPATOLOGIA

Trabalho apresentado à disciplina de Fisiopatologia como requisito para a obtenção de nota parcial do 2º bimestre.

2015

SUMÁRIO[pic 1]

RESUMO 1. Fisiopatologia da Osteoporose Involutiva...............................................	05
RESUMO 2. Doença Inflamatória Intestinal com Gangrena Cutânea Mimetizando a Poliarterite Nodosa......................................................................................................	08
REFERÊNCIAS	09

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RESUMO 1. FISIOPATOLOGIA DA OSTEOPOROSE INVOLUTIVA

INTRODUÇÃO

O ENVELHECIMENTO DO TECIDO ÓSSEO leva a umaperda óssea considerável de matriz extracelular e admite-se que entre 20 e 80 anos uma mulher perde de 30 a 50% de sua massa óssea. Nós falaremos aqui sobre os diferentes fatores endócrinos, parácrinos e autócrinos responsáveis pela perda óssea do envelhecimento que agem nas diferentes fases após a menopausa.

OSTEOPENIA FISIOLÓGICA

A diminuição da densidade mineral óssea (DMO) com a idade é um fenômeno fisiológico universal, atingindo todas as raças e culturas, não patológico na maioria dos indivíduos, mas que se constitui no substrato para o desenvolvimento da osteoporose (OP) e, como conseqüência, um maior risco de fraturas. De fato, a redução da DMO deve ser considerada como um fator independente para o risco de fraturas, além de idade, sexo, raça, entre outros.

Obviamente, aqueles que não atingem um adequado pico de massa óssea apresentarão, ao longo da vida, um risco mais elevado de desenvolver OP.

A partir da 4a década inicia-se lentamente uma perda óssea, com um predomínio da reabsorção óssea sobre a formação. A perda óssea com a idade é diferente para o osso trabecular ou cortical, podendo também variar entre um osso de apoio como fêmur ou não, como o rádio. Outros fatores como sexo e pico de massa óssea também determinam a perda óssea.

CLASSIFICAÇÃO DA OSTEOPOROSE

A OP tipo I ocorre nos primeiros 10 anos após a menopausa e é conseqüente à deficiência de E2. A perda óssea e mais acelerada e predomina sobre o osso trabecular. As fraturas mais comuns nesta fase são de rádio distal (Cooles) e vertebrais, sendo que estas últimas ocorrem em 5-10% em mulheres na pósmenopausa.

A OP tipo II ocorre após 65 anos de idade, afetando a população idosa de homens e mulheres na proporção de 1:3, e se traduz por uma perda mais lenta de osso trabecular e cortical e por fraturas de fêmur proximal, úmero e vértebras. As fraturas de fêmur proximal são as que trazem maior morbidade e mortalidade, e em 95% dos casos sofrem correções cirúrgicas.

OSTEOPOROSE PÓS-MENOPAUSA (TIPO I)

Nas mulheres cerca 50% da perda óssea relacionada à idade ocorre-nos 8-10 anos seguintes à instalação da menopausa (4). Esta perda está ligada à carência de E2(Estradiol), mas ainda não está definido porque apenas uma parcela das mulheres na pós-menopausa desenvolve osteoporose. Algumas mulheres perdem massa óssea a uma velocidade maior e por tempo mais prolongado em comparação com outras da mesma idade. Fatores genéticos, raciais, nutricionais e pico de massa óssea são importantes na determinação da variabilidade da perda óssea neste período (4).

A ação anti-reabsortiva do E2, seu mecanismo de ação ainda não foi esclarecido, trabalhos não evidenciam a presença de receptores de E2 nos osteoclastos (13), mas sim nos osteoblastos (14) e em células do estroma da medula óssea(15). Assim, o aumento da reabsorção óssea conseqüente à carência estrogênica pode ser secundário a um aumento da secreção pelos osteoblastos ou pelas células do estroma da medula óssea de fatores capazes de estimular osteoclastos ou seus precursores, resultando em aumento da reabsorção óssea.

Portanto, embora alguns resultados o tenham sugerido fortemente, ainda não se pode afirmar que as citoquinas sejam os mediadores dos efeitos estrogênicos sobre o tecido ósseo.

OSTEOPOROSE SENIL (TIPO II)

Os níveis plasmáticos de paratormônio (PTH) aumentam mais de 50% entre os 20 e os 80 anos de idade (4). Esse hiperparatiroidismo secundário está associado ao aumento da reabsorção óssea que ocorre neste período da vida(4). Acredita-se que este aumento de PTH seria uma resposta a uma reduzida disponibilidade de cálcio, seja por uma ingestão deficiente, comum em idosos com intolerância à lactose , seja por uma reduzida absorção intestinal do cálcio

Observou-se uma correlação negativa entre a DMO em colo do fêmur ou em coluna e os níveis circulantes de PTH (24). A suplementação de cálcio leva a uma redução nos níveis de PTH, que se acompanham de uma estabilização da DMO (25). Quando existe carência de vitamina D associada, a dupla correção de cálcio e vitamina D normalizou os níveis de PTH, e reduziu tanto a perda óssea quanto a ocorrência de fraturas(26).

Mesmo considerando-se a teoria unitária, é importante não esquecer que fatores independentes do E2 são importantes na patogênese da OP, e que nas idades avançadas, A diminuição de vitamina D, Alteração da função renal e da absorção intestinal de cálcio já estão bem demonstrados. O desenvolvimento de OP vai além dos fatores exclusivamente relacionados à deficiência de E2.