O Resumo Patologia

ANTRACOSE	SILICOSE	ASBESTOSE
Doença pulmonar causada pela inalação de partículas de carvão e outras formas misturadas com poeira	Doença causada pela inalação de dióxido de silício cristalino (sílica)	Família dos silicatos hidratados cristalinos pro-inflamatórios, associados a fibrose pulmonar e várias formas de câncer Amianto
Lesão observada em mineradores, residentes de áreas urbanas e fumantes	Ocorre décadas após a exposição Forma mais comum: início pode ser lento, 10 a 15 anos após a exposição Acelerado: dentro de 10 anos de exposição ou Rápido: semanas ou meses após exposição	Uso restrito em muitos países de alta renda Pouco ou nenhum controle em países de baixa renda
Os trabalhadores do carvão, também podem desenvolver enfisema e bronquite crônica independente do tabagismo	Doença ocupacional crônica mais prevalente do mundo. Tanto a dose quanto a raça são importantes no desenvolvimento	Placas fibrosas localizadas Derrame pleural recorrente Fibrose intersticial Carcinoma pulmonar Mesotelioma (mesotelio – tecido que resserve o pulmão)
Morfologia: Pigmento de carbono inalado é englobado por macrófagos alveolares ou intersticiais Caracterizado por manchas de carvão (1 a 2 mm) e nódulos de carvão um pouco maiores	Detectado durante a radiografia de tórax de rotina de trabalhador assintomático Função pulmonar normal ou moderadamente afetada no início	Risco aumentado para doenças autoimunes e cardiovasculares Câncer relacionado aos familiares dos trabalhadores, mesmo em baixo nível de exposição ao amianto
As lesões ficam espalhadas por todo o pulmão, mais acometido nos lobos superiores e na zona superior do lobo inferior Podem surgir dilatação dos alvéolos Baixo potencial fibrinogênio do carvão	Nodulariedade fina nas regiões superiores do pulmão (razão desconhecida da localização) Minoria não desenvolve falta de ar até que sobrevenha a fibrosa maciça progressiva	Capacidade de causar a doença, depende da concentração, tamanho, forma e solubilidade Duas formas: Serpentina – 90% do amianto usado Anfibólio - indução de mesotelioma Ambos são fibrogênicos
Forma mais agressiva: fibrose maciça progressiva, menos de 10% dos casos	Maior disposição a tuberculose, inibe a capacidade dos macrófagos pulmonares de matar microbactérias fagocitadas	Amianto – atua como INICIADOR E PROMOTOR de tumor
Não existe evidência cientifica do desenvolvimento de carcinoma pulmonar na AUSENCIA de tabagismo	Risco 2x maior de câncer de pulmão (não se sabe a razão)	Adesão da fumaça do tabaco em fibras de amianto –> associação de tabagismo e carcinoma de pulmão
O uso doméstico de “carvão enfumaçado (betuminoso) esta associado ao risco aumentado de morte por câncer de pulmão, mesmo em não fumantes	Fagocitose de cristais de sílica pelos macrófagos estimulando a liberação de mediadores inflamatórios interleucina IL1 e IL18 Ativação dos fibroblastos intersticiais levando a deposição de colágeno	Fumar também interfere na “limpeza de substâncias indesejáveis” mucociliar das fibras Amianto + tabagismo = 55 VEZES o risco de carcinoma
	Ocorre nas formas cristalinas e amorfa (sem forma). Sendo a cristalina mais fibirogênica.	Inicia se nos lobos inferiores do pulmão, depois afeta os lobos médios e superior com a progressão da doença
	Nódulos minúsculos, pouco palpáveis, discretos de cor pálida a enegrecida (quando há poeira de carvão presente) nos linfonodos e na zona superior do pulmão	Processo irreversível, sem possibilidade de cura Manifesta se anos após início da contaminação
	Nódulos se unem em cicatrizes duras e colagenosas: doença progredindo A expansão e união das lesões podem produzir fibrose maciça progressiva	Deposição de fibras nos bronquíolos e partes da superfície pleural: reação inflamatória crônica + fibrose tecidual
	Sílica não é visível em microscópio de luz	Fibras de coloração castanho dourado de fina espessura
	Circundado por capsula densa de colágeno condensado Grande destruição dos alvéolos pulmonares	Material proteináceo rico em ferro Depositada pelo macrófago da tentativa de fagocitose

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