O Resumo de Patologia

Hemostasia

O sistema circulatório é formado por 3 camadas:

• Camada Interna - Em contato com o sangue circulante(Endocárdio, artérias, íntima, endotélio e membrana basal)
• Camada Média- Músculo estriado cardíaco, músculo liso, fibras elásticas e pericitos.
• Camada Externa- Epicárdio,adventícia.

A hemostasia é o processo fisiológico de manutenção do sangue e controle de sangramento. Pode ser:

• Espontânea: Conjunto de eventos que envolvem parede celular,plaquetas e sistema de coagulação sanguínea.(Tripé da coagulação)
• Artificial: Cauterização de vasos lesados.

HEMOSTASIA ESPONTÂNEA

• Vasoconstrição Arteriolar: 

• Acontece imediatamente após a agressão a um vaso;
• Mediada por endotelinas liberadas pelo endotélio agredido;
• Reduz o fluxo sanguíneo na área lesionada visivelmente;
• É um fenômeno transitório, pois são necessários outros mecanismos, como a ativação das plaquetas e fatores de coagulação para cessar/impedir o sangramento.

• Hemostasia Primária:

• Com a lesão endotelial o fator Von Willebrand ativa as plaquetas.
• O local de agressão recruta as plaquetas,fatores procoagulantes e leucócitos para região.
• O colágeno da matriz endotelial é o principal ativador de plaquetas e é ele quem inicia a aderência e fixação das novas plaquetas → Tampão plaquetário
• A trombina é responsável pela ativação plaquetária, que é gerada por meio do estímulo do fator tecidual da coagulação.
• A ativação das plaquetas também é reforçada pela trombina gerada na coagulação sanguínea.
• Por fim, o tampão plaquetário é estabilizado com a deposição de fibrina vinda da coagulação sanguínea.

• Hemostasia Secundária:

• Com a deposição de fibrina, o tampão plaquetário é consolidado.
• A glicoproteína procoagulante é exposta na região lesionada e com isso é ativado o fator VII, ao qual ela se liga, e consequentemente é ativada uma cascata que leva a formação de trombina.
• A trombina então irá clivar o fibrinogênio circulante e transformá-lo em fibrina insolúvel, formando uma malha de fibrina  →Ativador de plaquetas
• Possui duas vias de ativação - Via intrínseca(Ativado pelo colágeno e outros fatores) e Via extrínseca( A tromboplastina ativa o fibrinogênio que irá será clivado em fibrina).

• Hemostasia Terciária:

• plasmina desfaz a rede de fibrina (sistema fibrinolítico), desestabilizando o tampão plaquetário.

COAGULAÇÃO

• O processo começa com a agressão. Em seguida o vaso sofre vasoconstrição, o que resulta na liberação de endotelinas(Diminui a passagem do sangue).
• A hemostasia primária então é ativada devido a lesão, e há a liberação de mediadores químicos que irão atrair as plaquetas. Essas, por sua vez, irão se aderir a lesão → adesão plaquetária.
• Então são liberadas mais substâncias para atrair mais plaquetas, formando um aglomerado → Tampão plaquetário.
• Este tampão plaquetário formado está instável, mas será estabilizado com a hemostasia secundária.
• A hemostasia secundária possui duas vias de ativação, sendo elas: extrínseca( ativada pelo colágeno) e intrínseca que é ativada pela tromboplastina que irá gerar uma cascata de reações formando a fibrina , que será responsável por formar uma rede de fibrinas no tampão, trazendo estabilidade.
• E na terceira fase da hemostasia, teremos a formação de plasmina, que vai desfazer essa rede de fibrina formada anteriormente e irá regular o tampão plaquetário.

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Distúrbios da Circulação

HIPEREMIA

Aumento da quantidade de sangue no interior dos vasos/órgãos/tecido, na microcirculação.

São dois tipos de hiperemia:

• Hiperemia ativa- Acontece com a vasodilatação arteriolar, aumentando o fluxo no local, adquirindo uma coloração rósea. Sua causa são estímulos vasodilatadores neurogênicos, metabólicos ou mediadores inflamatórios vasodilatadores.
• Hiperemia Passiva- Ocorre caso a drenagem venosa tenha algum impedimento, dentre eles:

• Bloqueio obstrutivo e localizado(Ex: Trombose Venosa)
• Compressão de veias por diversas causas e condições que favorecem o empilhamento dos eritrócitos e aumento da viscosidade sanguínea
• Redução do retorno venoso sistêmico ou pulmonar.
• Coloração vermelho escuro..
• Localizada(Obstrução de uma veia→Trombose) e Sistêmica(Insuficiência cardíaca).

HEMORRAGIA

Saída de sangue do compartimento vascular ou das câmaras cardíacas para o meio externo→ Interstício ou cavidades pré-formadas.

São causadas por alterações na integridade da parede vascular, alterações dos mecanismos de coagulação sanguínea(incluindo fatores plasmáticos e teciduais), alterações na contagem de plaquetas ou mecanismos complexos e ainda mal definidos.

As hemorragias podem ser classificadas em interna ou externa.

• Hemorragia puntiforme/petéquias: Pequenas áreas hemorrágicas, de no máximo 3mm de diâmetro, normalmente múltiplas.

• Púrpura: Um pouco maior que as petéquias, normalmente na pele. Múltiplas, planas ou discretamente elevadas.
• Equimose: Aparece como uma mancha azulada/arroxeada, maior que a púrpura em extensão e pode causar um discreto volume. → Comuns em traumatismos.
• Hematoma: Acúmulo de sangue que forma uma tumoração.

• Hemorragia por lesão da parede vascular:

• O sangramento começa devido a lesão na parede do vaso, acontecendo a ruptura, ou por diapedese.
• A causa mais comum é a ruptura do vaso por traumatismo mecânico→ Hemorragia por rexe.
• Mas além disso, a hemorragia por rexe pode ser causada por enfraquecimento da parede celular ou aumento da pressão sanguínea.
• Hemorragia por diapedese→ Ocorre com a saída de sangue através de espaços entre as células endoteliais, que pode ser causado por alteração local nas junções intercelulares(diapedese paracelular), formação de poros nas células endoteliais(diapedese transcelular).

• Hemorragia por alteração na coagulação sanguínea:

• Hemorragia espontânea;
• Podem se manifestar espontaneamente nas mulheres nos períodos menstruais(menorragias);
• As hemorragias por alteração na coagulação estão relacionadas principalmente com deficiências congênitas(Ex: Hemofilia A, Hemofilia B e doença de Von Willebrand), doenças adquiridas(Deficiência de vitamina K,doenças hepáticas,...) ou excesso de anticoagulantes(endógenos ou exógenos).
• Coagulopatia intravascular disseminada (CID) → Coagulopatia de consumo mais conhecido, a CID aumenta a atividade fibrinolítica que atua sobre a fibrina recém formada sobre o fibrinogênio, aumentando os seus produtos de degradação na circulação.

• Hemorragia por alterações quantitativas ou qualitativas das plaquetas:

• Redução do número de plaquetas(Trombocitopenia) e alteração de suas funções(Trombocitopatia).

• Hemorragia por mecanismos complexos:

• Ex: Dengue hemorrágica( febre hemorrágica)
• Seus mecanismos não são bem esclarecidos;

• Consequências:

• Depende da quantidade de sangue perdida e do local;
• Perdas pequenas e contínuas levam a espoliação de ferro, resultando em anemia.
• Perdas grandes de sangue causam anemia aguda, e sendo mais grave, choque hipovolêmico.

• Como diagnosticar uma hemorragia?

• É necessário saber a ocorrência, a localização, a extensão. Além dos exames complementares(hemograma,contagem de plaquetas, tempo de sangramento, tempo de trombina, tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial e prova do laço).
• Suspeita-se de causas congênitas quando: Existem casos na família; sangramento com duração prolongada ou recidiva de sangramento após extrair dentes; epistaxe volumosa com intervenção de tamponamento ou cauterização; sangramento exagerado em processos cirúrgicos simples com a necessidade de transfusão.
• Testes laboratoriais:

• Tempo de trombina - Avalia se o fibrinogênio está presente e é funcional.
• Teste de protrombina - Avaliado em plasma citratado e pobre em plaquetas, e nele são adicionados cálcio e tromboplastina tecidual.
• Tempo de protoplastina parcial - Realizado com plasma citratado, e nele é adicionado um ativador de contato, fosfolipídio que forma vesículas que servirão de fase sólida para a montagem da plataforma ativadora do fator X, feita a partir do fator XII juntamente com cálcio, importante para segurar os fatores plasmáticos nas vesículas fosfolipídicas.
• Contagem de plaquetas - Relação quase linear entre plaquetopenia e tempo de sangramento aumentado.
• Tempo de sangramento - Realiza-se perfuração com lanceta na polpa da digital ou lóbulo da orelha,e acompanha-se com o cronômetro o tempo.
• Prova do laço - Coloca-se o manguito do esfigmomanômetro no braço do paciente após desenhar na face anterior do antebraço um retângulo de 2,5 x 2,5 cm. Caso forme pequenas petéquias, sendo superior a 20 em adultos e 10 em crianças, é positivo.

TROMBOSE

Solidificação do sangue no leito vascular ou no interior das câmaras cardíacas, em um indivíduo vivo.

Trombo: Massa sólida de sangue gerada pela coagulação sanguínea, dentro dos vasos. São foscos e friavéis.

Coágulos: Formados após a morte por parada do fluxo sanguíneo, são massas não estruturadas de sangue fora dos vasos ou do coração.

• Etiopatogênese:

• A formação do trombo está relacionada a coagulação sanguínea e a atividade plaquetária, que estão relacionadas a tríade de Virchow:

• Lesão endotelial;
• Alteração do fluxo sanguíneo;
• Modificação na coagulabilidade do sangue;

• Evolução/Consequências

• Obstrução parcial ou total da luz do vaso ou das câmaras cardíacas;
• Conjuntivalização;
• Calcificação;
• Podem sofrer colonização bacteriana ou fúngica e causar lesões como a endocardite;
• Quando o trombo se desprende ele forma êmbolos;
• CID- Formação de trombos múltiplos especialmente na microcirculação. São microtrombos que se alojam principalmente nos rins, pulmões , encéfalo e coração. Isso leva a uma hemorragia sistêmica.

• Aparência macroscópica

• Não ocludente → Coração e aorta
• Ocludente → Artérias menores e veias
• Séptico → Microorganismos

EMBOLIA

Obstrução de um vaso sanguíneo ou linfático por um corpo sólido/líquido/gasoso em circulação e que não se misture com o sangue ou linfa.

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