O Caso Clinico Organofosforados

Caso Clinico Organofosforados

1. Exlique a relação entre o Fenthion® e toda a sintomatologia de Eviglander.

R_ Parathion é um organofosforado que Eviglander entrou em contato por muito tempo, os sintomas que ele apresenta são todos do parassimpático atuando de forma exacerbada, vômitos, aumenta a peristaltina do estomago e do intestino, que causa o vomito e a sudorese e também é o parassimpático que causa siaolorreia aumento da salivação, broncoespasmo parassimpático responsável pela broncoconstrição.

Todos os sintomas do parassimpático de uma maneira exagerada, porque o organofosforado inibe a enzima acetilcolinesterase, essa enzima no ciclo da acetilcolina degrada a acetilcolina, que é umas das fases mais importantes da acetilcolina, acetilcolina é liberada ela degrada grande parte da acetilcolina e ela é rearmazenada e liberada quando necessária. Se inibir essa enzima acetilcolinesterase, ou seja, ela não vai degradar acetilcolinesterase porque esta sendo inibida, ela vai estar em excesso no organismo desse cara, por isso todos esses sintomas do parassimpático de forma exacerbada. Se não inibiu sobrou muita acetilcolina e então ela esta em todos os efeitos do parassimpático.

1. Qual o mecanismo de ação da atropina e pralidoxina que justifica seu uso neste quadro?

R_ a Atropina é uma parassimpatolítico vai bloquear os receptores parassimpático e vai bloquear receptor muscarinicos, então quando bloqueia o muscarinicos começa a melhorar e diminuir os sintomas. Atropina não é efetiva contra receptores nicotínicos do inseticida, principalmente fraqueza muscular. Atropina sendo um parassimpatolítico atua em receptor muscarinicos melhorando esse ponto, mais fraqueza muscular não vai melhorar porque é receptor nicotínico que esta agindo no músculo, então a atropina não esta agindo e o paciente continua com fraqueza.

1. Por que os médicos tiveram dúvidas para usar a pralidoxina e usam de imediato a atropina?

R_ A pralidoxina é um regenerador acetilcolinesterase, regenerador da enzima, quando o paciente veio e entrou em contato com organofosforado ele veio e inibiu a enzima acetilcolinesterase, o organofosforado se liga no núcleo esteárico e ai a enzima não consegue trabalhar e a pralidoxina vai tentar regenerar essa enzima e ela vai tentar se ligar no núcleo aniônico, o que é a idéia da pralidoxina ela ira formar pralidoxina mais organofosforado e se liga no núcleo aniônico, se forma um complexo, isso acontecendo ela consegue eliminar organofosforado e a enzima sozinha e volta a atuar e exercer o efeito dela, so que isso tem que acontecer ate no maximo de 2 horas, essa ligação de organofosforado com a acetilcolinesterase se torna muito forte, faz ligação covalente e ai  você não consegue mais reverter ela é considerada um inibidor irreversível da acetilcolinesterase. Por isso não adianta dar a pralidoxina, porque ela não vai conseguir se ligar e eliminar o organofosforado. Por isso o medico ficou em duvida se faz 2 horas ou mais. E daí se inibiu de forma irreversível, tem que esperar o corpo produzir novas enzimas acetilcolinesterase enquanto da só a atropina para controlar e melhorar os receptores muscarinicos.

1. Por que o paciente manifestou crise aguda de glaucoma?

R_ Ele esta tomando Atropina que é um parassimpaticolítico, então ele esta bloqueando as ações do parassimpático e o parassimpático é responsável por contrair o músculo e abrir a trabécula e escoar o humor aquoso que diminui a pressão intraocular, se ele esta inibindo parassimpático por estar usando Atropina.

1. Por que a pilocarpina não pode ser usada?

R_ o tratamento imediato não pode ser pilocarpina devido a intoxicação. A pilocarpina é o fármaco mais usado para tratar glaucoma, ela é uma agonista do parassimpático, se você estimular o parassimpático, vai acontecer o agente esta esperando, estimula receptor m3 que contrai o músculo ciliar, abre trabécula e diminui a pressão intraocular, só que ele estava intoxicado eu não posso fazer nada que estimule o parassimpático dele, porque ele esta se recuperando.