A FEBRE AMARELA E MALÁRIA

FEBRE AMARELA

É uma arbovirose transmitida por um flavivírus do mesmo grupo do vírus da dengue com manifestações semelhantes a doenças virais como a da dengue. O vírus tem como reservatório natural os macacos, em florestas, em regiões tropicais, com predomínio na região norte do Brasil. Têm predomínio na África, Américas e alguns países da Ásia. Têm predomínio nos homens no Brasil, por frequentarem mais as florestas. Os principais mosquitos são Haemagogus sp. E Sabethes sp., porém, também pode ser transmitida pelo Aedes aegypti.

A febre amarela foi erradicada da área urbana, sendo quase sempre encontrada na área rural, porém, têm-se visto um retorno deste perfil urbano de febre amarela.

A febre amarela possui em seu ciclo os primatas, o mosquito vetor e o homem, no ciclo silvestre, têm-se apenas o primata e o vetor e pode ocorrer infecção humana. O período de transmissibilidade da doença compreende 2 ciclos, o intrínseco que ocorre no ser humano e o extrínseco que ocorre no vetor.

No homem, a viremia dura normalmente 7 dias. Após o respasto de sangue infectado, o vírus vai se localizar nas glândulas salivares da fêmea, onde se multiplica depois de 8 a 12 dias de incubação. A transmissão ocorre a partir de então e dura enquanto o mosquito viver (6 a 8 semanas).

A partir do momento da inoculação, a replicação viral ocorre nos linfonodos regionais, posteriormente passa para macrófagos do fígado e dissemina-se para os hepatócitos, pulmões, rins, glândulas suprarrenais, baço e medula óssea. O fígado e rins apresentam as alterações patológicas mais fortes. Ocorrem ainda hemorragias na pele e em mucosas e órgãos.

        No fígado, a hepatite poupa as camadas de células dispostas em torno da veia centrolobular e dos espaços-porta, causando necrose lobular em 60% ou mais dos hepatócitos, porém, a arquitetura é preservada. Os efeitos estão relacionados ao efeito citopático direto do vírus e aos mecanismos imunomediados, e a produção de anticorpos neutrailzantes ocorre na primeira semana e é responsável pelo clareamento viral, além de garantir imunidade protetora duradoura para os pacientes que conseguem se recuperar.

        Os três períodos de fases clínicas são o período de infecção, remissão e período toxêmico, no período de infecção, o paciente apresenta-se com febre alta, cefaleia e mialgia.

No período de remissão, ocorre melhora dos sintomas que pode durar de 2 horas a 2 dias, porém, caso não ocorra resolução do quadro, haverá evolução para o período toxêmico.

No período toxêmico, se não houver pode ocorrer evolução para a forma grave, que ocorre em 10% dos casos, com letalidade de 20 a 50%. sinal de faget, que é mais comum e característica da Febre Amarela, onde ocorre dissociação entre temperatura e pulso, com temperatura alta e pulso normal ou baixa, que dura cerca de 3 dias, vômitos em borra de café, hemorragias e insuficiência hepatorrenal, com icterícia associada.

A forma grave é caracterizada pelo reaparecimento da febre com temperaturas mais altas, insuficiência hepática (AST >1000U/L), que é lesão hepática pelo próprio vírus, com comprometimento da função hepática com comprometimento da coagulação com tempo de atividade de protrombina, podendo provocar coagulação intravascular disseminada e sangramento digestivo se manifestando como vômitos negros, ocorre dano renal do parênquima por invasão viral, insuficiência renal pré-renal por hipovolemia, pode ocorrer confusão mental, convulsões e coma. Caso haja evolução para esta forma, o paciente pode evoluir para o óbito entre o 7º e o 10º dia de doença.

No laboratório, pode-se encontrar Leucopenia, Neutropenia, VHS próximo de Zero.

Nas formas graves, podem surgir aminotransferases >1000U/L, aumento de tempo de atividade protrombina, trombocitopenia, hipofibrinogenemia e bilirrubina total 2-10 mg/dl.

O diagnóstico pode ser feito a partir do 4º dia com IgM ELISA positivo, pode ser feito Imunofluorescência indireta, isolamento viral e biópsia hepática. O quadro clínico pode ser diferenciado pelo quadro clínico. A febre amarela possui característica de muita gravidade.

O tratamento deve ser feito com suporte clínico, pois não há tratamento específico.

A grande preocupação é a profilaxia, com vacinação, que deve- se realizar 10 dias antes de viagens para áreas de risco e garante proteção por 10 anos.

FEBRE TIFOIDE

É causada por uma bactéria Salmonella typhi., com infestação fecal oral pela ingestão, o paciente com hipocloridria ou acloridria apresenta mais chance de ser infectado pela bactéria. Após a ingestão, ocorre ingestão, as bactérias atravessam o pH ácido do estômigo, adentram os intestinos, são fagocitados pelos macrófagos e disseminam-se pelo sistema linfático e hematogênico (são carreados pelos monócitos), atingem o fígado, baço e medula óssea.

A bactéria é extremamente invasora e patogênica.

Na primeira semana, ocorre a fase bacterêmica, onde há disseminação, na segunda e terceira semana, ocorre a fase hiper-reativa, onde o sistema imune responde, com febre, sinais e sintomas de infecção. Na quarta semana ocorre a fase de convalescência, com cura, dependendo da resposta e do tratamento.

Na primeira semana ocorre febre contínua, pode ocorrer sinal de Faget (20%), cefaleia, astenia, constipação. Na segunda semana, ocorre a piora da febre (>40ºC), Dor abdominal em fossa ilíaca direita, ROSÉOLAS TIFÍDICAS (30% dos casos), ESTADO TIFOIDE – apatia (15%), hepatoesplenomegalia

As complicações clínicas envolvem obstrução intestinal, perfuração intestinal (grave) e sangramento que é comum com a ruptura de vasos nesta região.  

Na quarta semana, ocorre diminuição da febre em lise (gradativa), com o paciente melhorando.

3 a 4% dos pacientes podem desenvolver doença crônica com multiplicação na vesícula biliar. São muitas vezes portador crônico mulheres, lactentes e vias biliares alteradas ou infestação por Schistosoma haematobium.

O diagnóstico é feito pelos achados gerais com leve desvio para a esquerda + linfomonocitose relativa, VHS normal, TGO, TGP e CPK aumentada.

O diagnóstico pode ser feito com hemocultura (75 a 90%), coprocultura (40-60%) e mielocultura (90%).

O tratamento é feito com Cloranfenicol, pelo Ministério da Saúde e pelo Harrison com Ceftriaxona e Ciprofloxacino.

O doente pode evoluir com choque ou alteração de consciência, utilizar corticoide (dexametasona)

O portador crônico deve ser tratado com amoxicilina ou ciprofloxacino.

Vacina pouco imunogênica e sem indicação de rotina.

MALÁRIA

Transmitido pelo Anopheles darlingi, como agente etiológico o Plasmodium vivax (brasileira, mais comum), falciparum (africana, mas com casos no Brasil, mais grave), maláriae (raros no Brasil, pode causar síndrome nefrótica) e ovale (não tem no Brasil). O vivax e falciparum causam febre terçã e o maláriae febre quartã.