Trauma cirugia

HEMATOLOGIA – VOLUME 4[pic 1]

HEMOSTASIA

INTRODUÇÃO

Primária: faz parar de sangrar → plaquetas

Secundária: não deixa voltar a sangrar → rede adesiva de fibrina

SANGRAMENTO PLAQUETÁRIO X SANGRAMENTO “COAGULOPATIA”

I – PLAQUETÁRIO: pele (petéquias < púrpura < esquimose); mucosas (gengival e nasal); não para de sangrar.

II – COAGULOPATIAS: subcutâneo, SNC, hematoma pós-vacina, hemartrose; para, mas depois volta a sangrar.

HEMOSTASIA PRIMÁRIA

Faz parar de sangrar.

I – FASES:

1. ADESÃO: plaquetas aderem aos colágenos expostos através de “ganchos” (glicoproteínas VI e Ib), e é colocado um “cimento” (Fator de Von Willebrand) por cima dessa ligação p/ manter.
2. ATIVAÇÃO: “chamada das plaquetas” → Tromboxano A2 e ADP (podem ser inibidos pelo AAS) → atraem as plaquetas p/ fazer o tampão plaquetário. E a Trombina (pode ser inibida pelo Clopidogrel) prepara as plaquetas.
3. AGREGAÇÃO: glicoproteína IIb/IIIa → “gancho” de agregação de plaquetas que já estão lá c/ plaquetas que estão chegando. E o fibrinogênio é a “corda”que vai amarrar tudo.

II – PROVAS:

• Plaquetometria: 150 a 450.000/mm3               Plaquetopenia? = trombocitopenia[pic 2]
• Tempo de sangramento: 3 a 7 min              TS alargado? = disfunção plaquetária

OBS: TS só avalia função se plaquetometria estiver normal.

III- TRANSFUSÃO DE PLAQUETAS:

• Terapêutica: 

• <50.000/mm3 c/ sangramento ativo, exceto PTI e PTT
• Disfunção plaquetária (TS> 10-12min)
• Uso de antiplaquetários
• Pós-op cardíaca + CEC c/ plaquetas < 100-150.000

• Profilática:

• <20.000/mm3: se tem febre ou infecção
• <10.000/mm3: sempre
• Pré-op + plaquetas < 50.000
• Neurocirurgia + oftalmológica + plaq < 100.000

IV – TROMBOCITOPENIA (MECANISMOS):

Como diferenciar? Medula: ver o ser megacariocítico

1. Destruição periférica: é o + importante; NORMAL OU AUMENTADO
2. Diminuição da produção: DIMINUÍDO

V – TROMBOCITOPENIA (CAUSAS):

1. PTI idiopática: principal causa (isolada);

• Fisiopatologia: opsonização por IgG e lise esplênica
• Tipo adulta: 20-40 anos

• Pode ser idiopática, mas deve ser 2ª → causas: LES, Hashimoto, Crohn, Miastenia, HIV, Hept C, CMV, H. pylori, gestação, fármacos (heparinas)

• Tipo infantil: 2-5 anos

• Aguda → auto-limitada
• Até 1 mês pós-infecção/pós-vacina
• Clínica + exames de plaquetopenia e mais nada
• Tto: observação na maioria

• Mas se plaquetas: <10.000mm3 + sangramento cutâneo intenso OU 20.000/mm3 + sangramento mucoso → Prednisona +/- imunoglobulina IV +/- Ig Anti-D (se Rh+)
• Pode dar plaquetas? Só em casos muitos graves.
• Se PTI persistente (>3meses) ou crônico (>12meses): Rituximab, Azatioprina, Agonistas de receptor da trombocitopenia. → se não resolver: ESPLENECTOMIA

1. PTI por heparinas:

• Heparina “comum” o risco é > HBPM
• Qualquer dose
• + em mulheres/pós cirurgia
• Após 5-10 dias do início da droga
• Anticorpos contra heparina, também se ligam ao fator 4 plaquetário (PF4)
• Plaquetopenia e trombose
• TVP e TEP: os + comuns
• Conduta:

• Suspender heparina
• Iniciar Lepirundina ou Argatroban ou Fondaparinux
• WARFARIM NÃOOOOOO

1. PTT:

• Mulheres, 20 a 40 anos, mortalidade alta
• Fisiopatologia: Diminuição ADAMTS13 ou diminuição “tesoura do vWB” → ativação e consumo plaquetário (trombótica e trombocitopênica) → microtrombos c/ isquemia no SNC → diminuição da consciência → hemólise c/ esquizócitos.
• Clínica: febre + plaquetopenia + anemia hemolítica microangiopática + diminuição da consciência + azotemia leve
• Tratamento: plasmaferese

• Se não tem no hospital → faz plasma (vai trombosar o pct? NÃO! Vai diluir a sujeira
• PLAQUETAS? NÃOOOOOOOO! → aumenta trombose

1. Disfunção plaquetária:

• TS > 10min c/plaquetas normais
• Causas: hereditária

• Glanzmann: falta IIb/IIIa
• Bernard Soulier: falta Ib → causa macroplaquetas
• Faz transfusão de plaquetas

• Adquiridas: I.Renal, AAS, Clopidogrel
• Doença de Von Willebrand:

• Doença hereditária + comum da hemostasia
• Tipos 1 e 2: + comuns → casos leves; laboratório normal
• Tipo 3: deficiência quase total; raríssima

• Disfunção plaquetária: TS aumentado
• Falta de fator VIII: aumento PTT → quando semelhante à hemofilia A; o FvWB é o “segurança” do FVIII.

OBS: Transfusão maciça

• Volemia trocada < 24H
• Geralmente + de 8-10U (hemácias)

Consequências: hipotermia, alcalose metabólica, hipocalcemia, hiperpotassemia.

HEMOSTASIA SECUNDÁRIA

I – PTT ALARGADO + TAP (INR) NORMAL:

• Via intrínseca (VIII, IX, X)
• Causas:

• Hemofilia A ou B ou C, respectivamente diminuição do fator VIII, IX, XI
• Droga: heparina não fracionada

II – PTT NORMAL + TAP (INR) ALARGADO:

• Via extrínseca (VII)
• Causas:

• Diminuição hereditária do FVII (raríssimo)
• Droga: cumarínico
• Hepatopatia (diminui fatores) ou colestase (diminui vit k)

• Dar vit K parenteral por 3 dias

• Normalizou INR? = colestase
• Não normalizou? = hepatopatia

• Doença hemorrágica do RN: 2º-7ºdia de vida

OBS: Fatores de coagulação ligados à vit K = II, VII, IX e X.

III – PTT ALARGADO + TAP (INR) ALARGADO

• Via comum (V, II, X, I)  → VIIXI
• Pedir fibrinogênio, tempo de trombina
• Causa: CIVD