Drogas no sistema simpatico

Drogas com efeito no sistema simpático

Anti-hipertensivos

A ação clássica central dos Anti-hipertensivos assim como clonidina guanfacina e alfa-metildopa (através do seu metabolismo ativo alfa-methylnoradrenaline) induz inibição periférica simpática e queda na pressão sanguínea como um resultado do alfa 2-adrenérgico simulando no tronco cerebral. Os bloqueadores ganglionares e particularmente os bloqueadores-beta (antagonistas beta-adrenoceptores) podem causar boca seca (Nederfors, 1996) através da associação com a ativação do CNS e as glândulas salivares receptores alfa 2-adrenérgicos. A ação central das drogas anti-hipertensivos, ou simpatolíticos (reserpina, metildopa e clonidina) agora são pouco usados por causa dos ADRs proeminentes incluindo boca seca, sedação, tontura e edema.

O tratamento com o não seletivo e beta 1-seletivo antagonistas adrenérgicos comparados com o placebo mostraram que a composição salivar, mas não o fluxo de saliva as taxas foram afetadas pelo receptor beta-adrenérgico antagonista, e a maioria dos efeitos pronunciados são observados pela composição total da proteína e a amilase ativa, ambas sendo significativamente decrescentes (Nederfors, 1996). No grupo de hipertensivos, no entanto, toda taxa do fluxo salivar aumentou significativamente na droga com a retirada e diminuiu novamente na reexposição ao metoprolol (Nederfors, 1996).

Nos últimos 15 anos isso tem se tornado possível produzir antipertensivos de efeito central com a seleção efeitos agonista de outra classe de receptores do tronco cerebral medula ventral rostral (RVL), imidazolina I1-receptores. Esse parece modular a atividade simpática e pressão sanguínea sem afetar ou alterar o fluxo salivar, através dele ainda há alguma ação nos receptores alpha 2-receptor. Moxonidina e rilmenidina são exemplos dessa nova classe. Os seus respectivos perfis de ADR são melhores que os de clonidina e alfa-metildopa provavelmente por causa da fraca afinidade por alfa 2-adrenérgicos. Moxonidina estimula seletivamente imidazolina receptora medular o qual inibe o escoamento simpático e potencialmente inibe os níveis de plasma noradrenalina circulatório. A moxonidina é tão eficaz quanto enzima conversora de angiotensina (ACE) inibidores (por exemplo, enalapril e captopril), betabloqueadores (por exemplo, atenolol). Os bloqueadores dos canais de cálcio (por exemplo, nifedipina de ação prolongada), e diuréticos (por exemplo, a hidroclorotiazida) na redução pressão sanguínea. Tem tolerabilidade superior, apesar da boca seca, hipertensão sintomática. E astenia são mais frequentes em pacientes tratados com SR moxonidina do que os tratados com placebo (Dickstein et al, 2000), isso causa boca seca sedação apenas na minoria (<10%) de pacientes, significativamente menor do que os anti-hipertensivos com mais velhos (Schacter, 1999). É um rilmenidina derivada de imidazole que aparece para diminuir a pressão do sangue (BP) interagindo com imidazolina I1 receptores no tronco cerebral (e rins).  E bem tolerada, pode ser feita em combinação para maior eficácia, e com baixa sedação e boca seca (Reid, 2001). A incidência e gravidade dos ADRs incluindo boca seca com moxonidina e rilmenidina é menor do que para clonidina (van Zwieten, 1999; van Zwieten, 2000). Angiotensina inibidores da enzima conversora II bloco esta enzima chave no sistema renina-angiotensina-androsterona sistema. No entanto, a enzima ACE também é uma atividade cinase.  A inibição desta enzima pode também causar uma acumulação de mediadores de tecido (bradicinina) responsável por um número de ADR. Cerca de 13% dos pacientes em Os inibidores da ECA se queixam de boca seca (Mangrella et al, 1998). O incidente e a severidade dos ADRs incluindo boca seca com A moxonidina e rilmenidina é menor do que para a clonidina e (van Zwieten, 1999; van Zwieten, 2000). A Angiotensina dos inibidores da enzima conversora-II-bloco esta enzima é a chave no sistema renina-angiotensina-aldosterona. No entanto, o ACE enzima

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