O Caso Clinico

       CASO CLÍNICO

Apresenta-se o caso de uma adolescente de 15 anos de idade, com história de dificuldades na aprendizagem, sem outros antecedentes patológicos relevantes, admitida no Serviço de Urgência por quadro de cefaleias com cerca de cinco horas de evolução, acompanhada de sonolência, desequilíbrio e alteração da articulação verbal. Questionadas relativamente à eventual in- gestão de fármacos, referiram, a própria e a mãe, a ingestão de 50 mg de diclofenac e 500 mg de paracetamol por dor abdominal e cefaleias, negando a ingestão de outros fármacos, drogas de abuso, álcool ou outras substâncias.

Na admissão hospitalar, apresentava razoável estado geral embora sonolenta, com Glasgow de 14, FC de 87 bpm, TA de 131/77mmHg, FR de 14cpm, Saturação de O2 de 99% (com FiO2 21%), temperatura axilar 36,7oC e glicemia capilar de 119 mg/dl. Ao exame neurológico mostrava-se sonolenta, com discurso coerente, disartria, nistagmo no olhar neutro e em todas as direcções do olhar e síndroma cerebeloso estático e cinético bilateral de predomínio esquerdo com ataxia da marcha.

Foram realizados: tomogra¿a axial computorizada cranio- -encefálica: normal; hemograma, gasimetria, ionograma, função renal e hepática: sem alterações; pesquisa de drogas de abuso na urina: negativa para benzodiazepinas, cocaína, anfetaminas, tetra-hidrocanabinol, opiáceos, barbitúricos, metadona e anti- depressivos triciclícos. Perante o quadro neurológico foi ques- tionada novamente quanto à existência de outros fármacos no domicílio, ao que a mãe informou do uso pelo avô de medicação antiepiléptica cujo nome desconhecia.

Face a estes dados, foi colocada a hipótese de intoxicação aguda por antiepiléptico e o doseamento sérico de CBZ revelou níveis de 26,99 􏰁g/ml (níveis de referência: 4 a 12 􏰁g/ml).

Fez lavagem gástrica e administração de carvão activado por sonda nasogástrica, sob monitorização cardio-respiratória contínua e vigilância neurológica. Verifcou-se agravamento clínico progressivo, com depressão do estado de consciência (Es- cala de Glasgow de 8) e midríase pupilar reactiva, mantendo-se em respiração espontânea e com estabilidade cardiocirculatória. Repetiu doseamento sérico da CBZ nove horas após admissão, que era de 45,67 􏰁g/ml.

Devido ao agravamento do quadro clínico e laboratorial foi decidido iniciar hemoperfusão com carvão activado, com reversão clínica completa após três horas de tratamento. A hemodiálise é ineficaz, pela forte ligação do fármaco às proteínas plasmáticas, e a diurese forçada não está indicada.

           DISCUSSÃO

Em quadros de alteração do estado de consciência e quando a história clínica não é orientadora para o diagnóstico etiológico, importa excluir diferentes entidades patológicas, incluindo as intoxicações por fármacos.

 A intoxicação aguda por CBZ apresenta diversas manifestações clínicas que se correlacionam com os níveis plasmáticos. Devido à lenta absorção do fármaco pela sua ligação às proteínas plasmáticas, valores inicialmente baixos, traduzidos por disfunção vestibulo -cerebelosa, com disartria, nistagmo e ataxia, podem evoluir para quadros neurológicos graves, com crises epilépticas, coma e depressão respiratória que, se não forem tomadas as medidas adequadas, poderão ser fatais.

O mecanismo terapêutico da CBZ, bem como o seu efeito tóxico cardiovascular e neurológico, devem -se ao efeito bloqueador dos canais de sódio pré -sinápticos dependentes de voltagem e também a efeitos anticolinérgicos.