Diabetes Melito 1

Entre a primeira descrição de diabetes, no papiro de Eber (Egito, 1552 a.C.), como “poliúria indolor e emagrecimento”, e a última publicação da Associação Americana de Diabetes (ADA) (1) sobre a classificação de diabetes, que relatou aproximadamente 57 etiologias diferentes para essa doença, houve uma longa caminhada, que revisaremos brevemente. Há 70 anos, Dupertius, um antropologista de Nova York (EUA), classificando portadores de diabetes pelo fenótipo, usou pela primeira vez os termos diabetes melito tipo 1(DM1) e tipo 2(DM2), identificando que os primeiros eram acentuadamente mais magros e mais jovens do que os do grupo 2 (2). A caracterização do DM1 como diabetes insulinopênico começou na década de 1950 pela observação de que o pâncreas de jovens (< 20 anos) com diabetes tinham 40% a 50% menos insulina do que os dos indivíduos normais (3) e as evidências de que esta glândula era alvo de processos inflamatórios (4,5). A caracterização precisa da insulite, no entanto, só ocorreu na década de 1960, quando Gepts descreveu esse quadro histológico em pâncreas de jovens com diabetes que faleceram dentro dos seis primeiros meses do diagnóstico. Dois anos após, Cudworth deu um passo importante na classificação etiológica do diabetes reintroduzindo os termos de diabetes tipo 1 e tipo 2. . A incidência de DM1 é altamente variável, podendo ir de 0,1/1.000.000/ ano em uma região do interior da China a mais de 40/100.000/ano na Finlândia (13). Entretanto, a incidência dessa doença parece estar aumentando em todas as populações e, já nos próximos dois anos, deverá ser 40% superior à do ano de 1997 (14), com aumento maior (6,3%) entre crianças de 0 a 4 anos (15). A grande disparidade na incidência do DM1 entre os diferentes grupos étnicos provavelmente está relacionada aos fatores genéticos e ambientais. À medida que evolui o estudo do genoma humano, vários genes têm sido implicados à suscetibilidade dessa doença. Além das fortíssimas associações tanto com a suscetibilidade quanto com a proteção para a doença (esses genes são responsáveis por aproximadamente 45% de sua suscetibilidade genética) com determinadas moléculas do HLA DR e DQ, outros genes, tais como CTLA4 (cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4), IFIH1 (interferon induced with helicase C domain 1), ITPR3 (inositol 1,4,5-triphosphate receptor 3), receptor da IL-2 e PTPN22 (protein tyrosine phosphatase, nonreceptor type 22), têm sido implicados à predisposição genética do DM1A. Uma das principais hipóteses, nesse sentido, é a chamada “hipótese higiênica”, na qual o aumento na incidência da doença está relacionado ao baixo índice de infecções durante a infância. Por isso não existe motivo para negarmos a coexistência do diabetes tipo 2 e tipo 1A no mesmo indivíduo. Esses indivíduos são candidatos a uma investigação de mutações em determinados genes (MODY- maturity onset diabetes of the Young-, desordens mitocondriais e do Kir 6.2 entre outras), o que poderá sugerir mudanças em sua terapêutica. Os objetivos do tratamento dos jovens com diabetes são proporcionar condições para o crescimento e o desenvolvimento normais associados à prevenção das complicações agudas e crônicas da doença. Esses objetivos são alcançados pela assistência coordenada por uma equipe multidisciplinar com foco em educação, plano alimentar, exercícios, administração de insulina, monitoração

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