Neoplasias Diabetes Melito

Introdução

O diabetes melito não é uma doença única e sim um grupo heterogêneo de síndromes multifatoriais e poligênicas, caracterizadas por elevação da glicemia em jejum, causada por deficiência relativa ou absoluta de insulina. Os casos de diabetes melito podem, em sua maioria, ser divididos em dois grupos, tipo 1 e tipo 2.

Diabetes Melito

O Diabetes melito é um grupo heterogêneo de síndromes, caracterizado pela elevação da glicose sanguínea em jejum, que é causada por deficiência relativa ou absoluta de insulina. O diabetes é a causa principal de amputação e de cegueira em adultos e uma causa importante de insuficiência renal, dano neural, ataque cardíaco e acidente vascular cerebral.

A doença pode ser classificada em dois grupos, tipo 1 e do tipo 2. Os diabéticos do tipo 1 constituem aproximadamente 10% dos diabéticos nos Estados Unidos.

Essa doença é caracterizada por deficiência absoluta de insulina  causada por ataques auto imunes às células B do pâncreas. Essa destruição necessita de um estimulo ambiental (como infecção viral) e um determinante genético que permite as células B serem reconhecidas como estranhas.

As anormalidades metabólicas do diabetes melito tipo 1 incluem hiperglicemia, cetoacidose e hipertriacilglicerolemia, elas resultam da deficiência de insulina e do excesso relativo de glucagon. Os diabéticos tipo 1 dependem de insulina exógena injetada subcutaneamente para controlar a hiperglicemia e a cetoacidose.

O diabetes tipo 2 possui um forte componente genético, resultante da combinação da resistência a insulina com a disfunção das células B. Resistencia a insulina é a diminuição na capacidade dos tecidos-alvo, como fígado, tecido adiposo e músculos, de responderem adequadamente as concentrações circulantes normais (ou elevadas) de insulina.

A obesidade é a causa mais comum da resistência a insulina, porem, a maioria das pessoas obesas e resistentes a insulina não se tornam diabéticas. Na ausência de defeito na função das células B, indivíduos obesos não diabéticos  podem compensar a resistência a insulina com níveis elevados de insulina, somente a resistência a insulina sozinha não leva ao diabetes tipo 2, o que ocorre é que o diabetes tipo 2 se desenvolve em indivíduos resistentes a insulina que também apresentam função diminuída das células  B.

As alterações metabólicas observadas no diabetes tipo 2 são mais brandas do que aquelas descritas para a forma insulinodependente da doença (tipo1), em parte porque a secreção de insulina no diabetes tipo 2 embora inadequada  restringe a cetogênese e o desenvolvimento da cetoacidose diabética.

Os tratamentos disponíveis para o diabetes moderam a hiperglicemia, mas falham em normalizar completamente o metabolismo.

A elevação crônica da glicose sanguínea esta associada as complicações crônicas do diabetes, aterosclerose pré-matura, retinopatia, nefropatia e neuropatia.

Conclusão

Portanto podemos concluir que o diabetes tipo 1 se dar pela não produção de insulina pelo organismo, fazendo com que o individuo se torne insulinodependente. O tratamento padrão consiste tipicamente em uma ou duas injeções diárias de insulina humana recombinante.

Enquanto o tipo 2 possui um forte componente genético, combinado com resistência a insulina, causado principalmente pela obesidade e disfunção das células B. O objetivo do tratamento do diabetes tipo 2 é manter as concentrações sanguíneas de glicose dentro dos limites normais e prevenir o desenvolvimento de complicações a longo prazo.