O Vírus amarílico no Brasil e o Diagnóstico laboratorial
Por: Betina Joaquim • 5/9/2017 • Artigo • 3.981 Palavras (16 Páginas) • 149 Visualizações
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O vírus amarílico no Brasil e o diagnóstico laboratorial
Betina Joaquim[1]
Leonardo da Silva Bittencourt[2]
RESUMO: A febre amarela é uma doença viral causada por um arbovírus e transmitida mediante picada de artrópodes. A doença divide-se em duas formas: a urbana e a silvestre. A primeira trata-se de uma antroponose, sendo o Aedes aegyptiseu principal vetor. A segunda é uma zoonose transmitida por mosquitos dos gêneros Haemagogus e Sabethes. Este artigo descreve o histórico da doença no Brasil, a epidemiologia, a etiologia do vírus, a situação epidemiológica atual no Brasil, a fisiopatologia, o quadro clínico da doença, com ênfase no diagnóstico laboratorial. Para esta revisão de literatura, foi feita uma pesquisa em acervos de dados eletrônicos, tais como o SciElo, Google Acadêmico, Lilacs e websites do Ministério da Saúde. Não há tratamento especifico para a febre amarela, apenas uso de medicações para controlar os sintomas. Atualmente a melhor forma de se prevenir é através da imunização pela vacina 17DD, que confere imunidade por 10 menos e é 95% eficaz.
PALAVRAS-CHAVE: Febre amarela. Aedes aegypti. Métodos de diagnóstico.
INTRODUÇÃO
A febre amarela é uma doença infecciosa aguda, sendo transmitida ao homem por meio da picada de insetos dos gêneros Aedes e Haemagogus. A doença é dividida em dois ciclos epidemiológicos: a urbana (FAU) e a silvestre (FAS), que se diferenciam pelo local de transmissão e pela natureza dos hospedeiros (VASCONCELOS, 2003).
Segundo o Ministério da Saúde, há relatos de que o vírus da febre amarela seja proveniente da África e América do Sul, e que este tenha chegado ao Brasil em uma embarcação que atracou em Pernambuco por volta de 1685, causando uma epidemia que levou aproximadamente 600 pessoas a óbito. A partir disso, foram criadas campanhas preventivas que possibilitaram o controle das epidemias.
Na FAU, o homem é o hospedeiro com grande importância epidemiológica. Na FAS, os primatas dos gêneros Allouata, Cebus, Atelles e Callithrix atuam como hospedeiros amplificadores da doença (PINHEIRO, MORAES, 1984).
A doença pode se apresentar clinicamente nas formas assintomática, oligossintomática, moderada, grave ou maligna. Não existem medicamentos específicos contra a febre amarela, portanto faz-se tratamento de suporte com medicações como analgésicos e antitérmicos, que são direcionados para ajudar a amenizar os sintomas. Porém, é contraindicado o uso de anti-inflamatórios e ácidos acetilsalicílicos (AAS) (VASCONCELOS, 2002).
O diagnóstico fundamenta-se em dados epidemiológicos, histórico de vacinação e história clínica. Contudo, os métodos definitivos para o diagnóstico da febre amarela são o isolamento viral, demonstração de antígenos ou do genoma viral (BRITO et al., 2014).
A principal medida para prevenir o contágio da doença é a aplicação da vacina 17DD, recomendada a cada 10 anos. Entretanto indicada apenas para as pessoas que residem ou viajam para as áreas consideradas de risco ( BATISTA, 2011).
A doença é considerada endêmica nas áreas de florestas tropicais da América do Sul e da África. No Brasil, o vírus é presente nas regiões Norte e Centro-Oeste e na parte pré-amazônica do Maranhão, sendo estas consideradas áreas endêmicas (VASCONCELOS, 2002).
Tendo em vista os casos de febre amarela que foram notificados ao Ministério da Saúde em 2017, e por ser uma doença reemergente, torna-se necessário uma revisão atualizada do tema com esclarecimento do diagnóstico laboratorial.
METODOLOGIA
O presente trabalho trata-se de uma revisão bibliográfica, na qual se realizou uma consulta em diferentes acervos de dados eletrônicos e websites do Ministério da Saúde. Os acervos foram os seguintes: Scientific Eletronic Library Online (SciELO), Google Acadêmico, Literatura Latino – Americana e do Caribe em Ciências da Saúde (Lilacs).
HISTÓRICO DA DOENÇA NO BRASIL
O primeiro registro da febre amarela no Brasil ocorreu em Pernambuco no ano de 1685, e essa primeira epidemia perdurou por 10 anos. Acredita-se que o vírus da febre amarela tenha chegado ao Brasil por intermédio de uma embarcação vinda de São Tomé, na África. Em 1686 ocorreu uma grande epidemia na Bahia, com 25.000 casos e 900 óbitos. No ano de 1691, foi posta em prática a primeira campanha profilática no território brasileiro, elaborada pelo médico português Dr. João Ferreira da Rosa. Esta campanha alcançou o resultado esperado, que era controlar e desaparecer com a doença. Após o período de silêncio, que durou 150 anos, a febre amarela emerge em Salvador/BA, disseminando-se para outras capitais, incluindo a capital do Império, levando a mais de quatro mil óbitos (BRITO et al.,2014; COSTA et al.,2011).
Conforme o Manual de Vigilância Epidemiológica da Febre Amarela, em 1932, foi comprovado o ciclo silvestre da febre amarela, com a ocorrência da primeira epidemia de transmissão silvestre no município de Santa Teresa – Vale do Canaã/ES.
Com a criação da vacina em 1937 e com as campanhas de erradicação do vetor, obteve-se a eliminação do ciclo urbano, sendo os últimos casos registrados em 1942, no Acre. Apesar de o vetor urbano, Aedes aegypti, ter sido declarado erradicado do Brasil em 1958 pela OMS, o mesmo se reinfesta no território a partir de 1976 (COSTA et al.,2011).
ETIOLOGIA
O vírus da FA é um arbovírus pertencente ao gênero Flavivirus da família Flaviviridae. Outros vírus responsáveis por doenças no homem também pertencem ao mesmo gênero e família, dentre eles, Dengue, West Nile, Rocio e encefalite de St. Louis (VASCONCELOS, 2003).
O vírus amarílico possui o genoma constituído de RNA de fita simples não segmentado, polaridade positiva e entorno de 11 kilobases de comprimento. O virion mede cerca de 25-30nm de diâmetro. A partícula íntegra (vírion mais envelope) mede entre 40-50nm. O RNA viral expressa sete proteínas estruturais e três não estruturais. As proteínas estruturais codificam a formação de estrutura básica da partícula viral, já as proteínas não estruturais são responsáveis pelas atividades reguladoras e da expressão viral (BRITO et al., 2014; RIBEIRO, 2014).
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