A CARDIOPATIAS CONGÊNITAS

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CURSO DE ENFERMAGEM

CARDIOPATIAS CONGÊNITAS

Salvador– BA

                                                                 2015

               LAÍS  SILVA  ALBUQUERQUE DOS SANTOS

CARDIOPATIAS CONGÊNITAS

Trabalho solicitado para fins avaliativos da I unidade na disciplina de Cuidado Integral ao Recém Nascido e a Criança, sob orientação da professora Sheila Reis.

Salvador-BA

2015

CARDIOPATIAS CONGÊNITAS

Doença cardíaca congênita (cardiopatia congênita) é uma anormalidade na estrutura do seu coração presente antes mesmo do nascimento. É um termo genérico utilizado para descrever anormalidades do coração e dos grandes vasos, presentes ao nascimento. Esses defeitos ocorrem enquanto o feto está se desenvolvendo no útero e pode afetar cerca de 1 em cada 100 crianças, segundo dados da American Heart Association. É o defeito congênito mais comum e uma das principais causas de óbito relacionados a malformações congênitas. As cardiopatias congênitas se diferenciam em cianóticas/cianogênicas e acianóticas/acianogênicas

Patologias Cianóticas

1. Tetralogia de Fallot (T4F)

 As cardiopatias cianogênicas a mais frequente na população pediátrica é a Tetralogia de Fallot. Que e uma combinação de defeitos cardíacos, onde o sangue pobre em oxigênio flui diretamente do ventrículo direito para a aorta.

Os lactentes com tetralogia de Fallot geralmente apresentam um sopro cardíaco ao nascimento ou logo após, apresentam cianose porque o sangue que circula através do corpo não é suficientemente oxigenado, a fisioterapia atua no pré e pós-operatório, a alta hospitalar é entre duas a três semanas.

1. Atresia Tricúspide

Atresia tricúspide (TA) é um congênita (presente no nascimento) defeito cardíaco que ocorre devido ao desenvolvimento anormal do coração fetal durante as primeiras 8 semanas de gravidez. A valva tricúspide, normalmente situado entre o átrio direito eo ventrículo direito, não se desenvolve adequadamente durante a gravidez.

Normalmente, pobre em oxigênio (azul) sangue retorna ao átrio direito do corpo, viaja para o ventrículo direito, em seguida, é bombeado através da artéria pulmonar para os pulmões, onde recebe oxigênio. Rico em oxigênio (vermelho) sangue retorna ao átrio esquerdo dos pulmões, passa para o ventrículo esquerdo e, em seguida, é bombeado através da aorta para o corpo.

1. Anomalia de Ebstein

 Anomalia de Ebstein é uma cardiopatia congênita rara, que ocorre em aproximadamente 1-5 a cada 200.000 nascidos vivos, respondendo por cerca de menos de 1% dos casos de cardiopatia congênita. Em 1866, ela foi descrita por Wilhelm Ebstein em um caso muito raro de insuficiência valvar tricúspide por malformação cardíaca em um paciente cianótico, masculino, de 19 anos de idade. A característica principal da anomalia é a delaminação incompleta dos folhetos septal e posterior da valva tricúspide, que tem seus folhetos se originando da parede ventricular abaixo da junção atrioventricular. No coração normal, a valva tricúspide tem três folhetos: anterior, posterior e septal, que estão normalmente fixadas ao anel fibroso ao redor do óstio atrioventricular direito. A anomalia de Ebstein é a malformação da valva tricúspide e do ventrículo direito, caracterizada por:

• aderência dos folhetos septal e posterior ao miocárdio subjacente (falha de delaminação, ou seja, da divisão do tecido pelo deslocamento da camada interna durante o desenvolvimento embrionário);
• deslocamento apical (para baixo) do anel funcional da valva;
• dilatação da junção atrioventricular direita, o verdadeiro anel tricúspide;
• alterações anatômicas do folheto anterior da valva. 

1. Hipoplasia de Ventrículo Esquerdo ( SHCE )

 Crianças nascidas com a síndrome da hipoplasia do coração esquerdo se tornam muito doentes rapidamente, e aquelas encaminhadas à cirurgia o fazem em uma condição clínica ruim, esta síndrome é decorrente de um grupo de anormalidades cardíacas congênitas composta por:

• Subdesenvolvimento da aorta, valva aórtica, valva mitral, ventrículo e átrio esquerdos, com consequente obstrução ao fluxo de saída de ventrículo esquerdo.

1. Truncus arteriosus

 Truncus arteriosus, ou tronco arterial comum, é uma forma de cardiopatia cianogênica onde apenas uma artéria emerge do coração, sendo responsável pela circulação sistêmica, pulmonar e coronariana. Ocorre em 1,5% dos casos de cardiopatias congênitas em neonatos, apresentando variações em sua forma de apresentação quanto à origem do tronco pulmonar, o que em 1949 gerou uma primeira classificação por Collett e Edwards, seguida pela de Van Praagh. Formas raras que não se enquadram nessas classificações podem ocorrer. Embora vários casos de diagnóstico em vida fetal sejam descritos, o diagnóstico é feito no período neonatal ou na infância. Já a correção cirúrgica é feita na infância e raramente em vida adulta.

Patologias Acianóticas

 

1. Comunicação Intra-Atrial (CIA)

Uma comunicação interatrial (CIA) é um defeito congênito no coração (o que significa que um bebê nasce com ele) em que a parede que separa as câmaras do bebê coração superior, ou os átrios, não fecha completamente. Defeitos septais atriais ocorrem em 5 a 10 por cento de todas as crianças nascem com um defeito cardíaco congênito. As meninas têm defeitos septais atriais duas vezes mais que os meninos. Defeitos pequenos ou de médio porte pode não produzir quaisquer sintomas em crianças. Alguns sintomas que podem ocorrer incluem:

• Dificuldade em respirar (dispneia)
• Infecções respiratórias frequentes
• Falta de ar

Durante as primeiras oito semanas de desenvolvimento fetal, que se forma o coração. Ele começa como um tubo oco, então se formam as câmaras dentro deste tubo que, eventualmente, tornar-se as paredes que dividem o lado direito do coração da esquerda. Defeitos septais atriais ocorrem quando o processo de particionamento não for concluído, deixando uma abertura no septo atrial.

1. Comunicação Intraventricular (CIV)

Na CIV, o sangue que está passando pelo ventrículo esquerdo (regime de maior pressão), passa para o ventrículo direito (regime de menor pressão) durante a sístole ventricular, resultando no “shunt” esquerda/direita. O excedente sanguíneo que alcança o ventrículo direito é ejetado em direção à circulação pulmonar, com consequente aumento do fluxo sanguíneo pulmonar. Com o tempo, este fluxo maior para o pulmão ocasiona o aumento da pressão nas artérias pulmonares e, subsequentemente, aumento da resistência vascular pulmonar, levando, nos casos mais severos, a denominada Síndrome de Eisenmenger.