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A DOENÇA CRÔNICA ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC)

Por:   •  2/11/2022  •  Trabalho acadêmico  •  3.683 Palavras (15 Páginas)  •  168 Visualizações

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CENTRO EDUCACIONAL SÃO LUCAS

FISIOTERAPIA

 

FÁBIO OKABE

JÉSSICA TAVARES FERREIRA

JOILSON PINHEIRO DA COSTA

KAREN GRAZIELA VASCONCELLOS SILVA

LARYSSA CRISTINA SALES LIMA

MAINGRID SOANNE CAETANO DE FREITAS

NÁDIA LARISSA SOUZA CEMIN                                                  

DOENÇA CRÔNICA

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC)

PORTO VELHO - RO

2019

SUMÁRIO

  1. INTRODUÇÃO………………………………………………………………….…………..3
  2. OBJETIVO…………………………………….…………………………………….……....5

         2.1 GERAL…………………………………….…………………………………….………...5

         2.2 ESPECÍFICO…………………………………………………………………….………..5

  1. REFERENCIAL TEÓRICO…………………….……………………………….………… 6

         3.1 DEFINIÇÃO……………………………….………………………………….…………...6

         3.2 ANATOMIA VASCULAR…...…………….………………………………….…………...8

         3.3 FISIOPATOLOGIA………………………..………………………………………...…….9

         3.4 SINAIS SINTOMAS……………………………………………………………………...09

         3.5 TRATAMENTO CLÍNICO E FISIOTERAPÊUTICO..…………………………………10

   4.     METODOLOGIA………………………………..…………………………………………..13

   5.     REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS………..…………………………………………....14


  1. INTRODUÇÃO

           

O acidente vascular cerebral (AVC) é uma das maiores causas de morte e incapacidade funcional no mundo. No Brasil, figura como uma das principais causas de morte de adultos de meia-idade e idosos (ALMEIDA, 2012). Caracteriza-se por um conjunto de sintomas de deficiência neurológica, que duram pelo menos vinte e quatro horas e resultam de lesões cerebrais provocadas por alterações da irrigação sanguínea. Pode apresentar-se de duas formas, de natureza isquêmica ou hemorrágica (SCALZO et al., 2010).

O Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi) é provocado pelo déficit de suprimento sanguíneo no encéfalo, devido à obstrução de uma artéria, enquanto o Acidente Vascular Cerebral Encefálico (AVCh) causado pela ruptura de pequenas artérias cerebrais (SCALZO et al., 2010). Os motivos mais comuns de AVCi são a trombose de grandes vasos, a embolia de origem cardíaca e a oclusão de pequenas artérias levando à interrupção do fornecimento de sangue ao tecido cerebral (YAMAMOTO, 2009). No AVCh o dano decorre devido ao rápido extravasamento de sangue no interior do tecido cerebral, ao que chamamos de Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP),que causa a compressão mecânica e comprometimento do tecido cerebral adjacente, e aumento da pressão intracraniana (PONTES-NETO et al., 2009). Esse acontecimento pode ocorrer de forma ictiforme (súbito), devido à presença de fatores de risco vascular ou por defeito neurológico focal (aneurisma) resultando no comprometimento da função cerebral (GOMES CANCELA, 2008).

A presença de danos nas funções neurológicas origina déficits a nível de funções motoras, sensoriais, comportamentais, perceptivas e da linguagem (COSTA et al., 2016). Segundo Magna (2006), os déficits neurológicos focais que resultam de um AVC é um reflexo do tamanho, localização da lesão e quantidade de fluxo sanguíneo colateral. Os déficits neurológicos agudos apresentados incluem hemiparesia, ataxia, deficiências visuo perceptivas, afasia, disartria, deficiências sensoriais e mnésicas e problemas com controle vesical.

No Brasil, foram registradas 156.592 internações por AVC no ano de 2018, segundo os dados de domínio público do Sistema Único de Saúde (DATASUS), do Ministério da Saúde. A taxa de mortalidade foi de 15,14% com 23.714 óbitos nesse ano. A região norte foi a que apresentou maior taxa de mortalidade com 18,94% de mortes comparadas às outras regiões.

A prevalência do AVC é alta e atualmente 90% dos sobreviventes desenvolvem algum tipo de deficiência, sendo considerada uma das principais causas de incapacidades em adultos. Dentre as manifestações clínicas, podemos citar os prejuízos das funções sensitivas, motoras, de equilíbrio e de marcha, além do déficit cognitivo e de linguagem (SILVA; LIMA; CARDOSO, 2014).

Os indivíduos portadores de seqüelas de AVC podem seguir normalmente uma rotina de intervenção e tratamento de acordo com o tipo e causa do AVC. Esta rotina varia desde a intervenção cirúrgica ao tratamento clínico, passando, posteriormente, para o tratamento fisioterápico ou fisioterapia onde o pacientes consiste, em restabelecer as funções e minimizar as seqüelas deixadas pela doença (DA COSTA; DUARTE, 2008).

A fisioterapia auxilia na rápida e pronta recuperação do indivíduo com sequela de AVC e é de suma importância que seja instituída precocemente para aumentar as chances do indivíduo recuperar as suas funções motoras, sensoriais, comportamentais, perceptivas e da linguagem (COSTA et al., 2016)

O fisioterapeuta é o profissional especializado no tratamento de disfunções resultantes dos distúrbios motores e sensoriais causados pelo AVC. O profissional pode utilizar vários recursos e técnicas para avaliar e reabilitar o paciente, trabalhando também na orientação ao paciente, cuidador e familiares. Contribuindo para a melhora da qualidade de vida dos pacientes e de todos ao seu redor (De Paula et al., 2010).

  1. OBJETIVO

  1. GERAL

Aprofundar na literatura científica todos os aspectos clínicos a respeito do AVC.

  1. ESPECÍFICO

  • Aplicar um questionário na população.
  • Orientar  para que tenha consciência dos grandes riscos que o AVC pode trazer através da distribuição de folders e cartilhas de orientação para sua prevenção.
  • Mostrar como o AVC pode afetar a qualidade de vida  dos indivíduos atingidos com a doença.
  1. REFERENCIAL TEÓRICO

  1. DEFINIÇÃO

O Acidente Vascular Cerebral (AVC) pode ser definido como déficit neurológico focal súbito do fluxo sanguíneo encefálico, que causa déficits neurológicos (MAZZOLA et al., 2007). Estas lesões podem apresentar-se duas formas,a primeira de natureza isquêmica que caracteriza o Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi), onde a causa principal é o déficit de suprimento sanguíneo encefálico. A segunda forma é o Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico (AVCh), que é causada pela ruptura de pequenas artérias cerebrais (GOMES CANCELA, 2008).

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